研究背景肺缺血再灌注损伤（pulmonary ischemia—reperfusion injury，PIRI）.近年来，随着手术及肺保存等医学技术的迅猛发展和溶栓药物的不断研发，肺移植及溶栓治疗已经成为有效治疗大多数终末期肺病和肺栓塞的主要手段，但PIRI始终是影响溶栓及移植后预后的一个重要因素。目的探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9及FKN（fractalkine）因子的表达和中介素1-53（IMD1-53）对其的影响。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将72只健康的wistar大鼠随机分为3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、中介素1-53组（IMD组）。C组只开胸游离右肺门,无其他特殊处理。IR组术前2小时腹腔注射生理盐水1ml，开胸游离右肺门后,夹闭肺门阻断45 min,分别再灌注60min、120min。IMD组于术前2小时腹腔注射IMD1-53（2nmol/kg溶于1ml生理盐水），余处理同IR组。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型。每组取缺血45min、再灌注60min、再灌注120min时点各8只大鼠留取血浆及右肺组织。ELISA法检测血浆中CXCL9的含量，免疫组化法检测肺组织FKN因子的表达，组织学评价肺组织损伤。统计学分析采用SPSS17.0软件。结果1.血浆CXCL9含量：与C组相比，IR组各时点含量明显增加（P<0.05），IMD组CXCL9含量与IR组比较显著下降（P<0.05）。2.肺组织FKN因子表达：IR组较C组表达明显增多（P<0.05），IMD组较IR组表达明显减少（P<0.05）。3.组织学变化：IR组出现毛细血管充血、肺泡间质水肿，炎性细胞浸润。随着再灌注时间的延长，损伤进一步加重，肺泡腔渗液。预先给予中介素1-53（IMD1-53）减轻肺缺血再灌注损伤。结论中介素1-53（IMD1-53）对肺缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能为减少趋化因子CXCL9及FKN因子的表达。