目的：探索在低氧诱导的H9C2心肌细胞中，SCD1与VEGF表达之间的关系，从而为临床基因治疗缺血性脏病方面寻找新的治疗靶点。　　方法：1、常规H9C2心肌细胞培养传代后，实验组H9C2细胞使用三气培养箱建立细胞缺氧损伤模型，常氧组与低氧组采用RT-PCR检测SCD1与VEGF mRNA的基因表达，Western Blot检测SCD1与VEGF蛋白的表达；2、在低氧组中分别转染siRNA SCD1与载有SCD1的脂质体，普通低氧对照组、上调SCD1基因表达组以及下调SCD1基因表达组分别采用RT-PCR和Western Blot检测VEGF mRNA与蛋白表达，本研究的实验结果Western Blot灰度值结果用image J软件分析,RT-PCR使用Bio-Rad的IQ5进行结果分析，实验资料的统计均使用统计软件SPSS17.0完成。各组测定结果均以(x±s)表示,组间差异比较用t检验,P<0.05有统计学意义。　　结果：1、H9C2心肌细胞低氧诱导组与常氧对照组相比SCD1和VEGF基因以及蛋白的表达均明显增高（P<0.05）。2、与低氧对照组相比，用siRNA SCD1转染的低氧组VEGF基因及蛋白的表达均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）；而用载有SCD1基因的脂质体预处理的低氧组VEGF基因及蛋白的表达均显著增加，差异有统计学意义（P<0.05）。　　结论：1、H9C2心肌细胞在低氧的条件下，SCD1与VEGF基因及蛋白水平表达均显著升高，提示低氧可增加SCD1与VEGF的表达。2、低氧的H9C2细胞中上调SCD1基因的表达可使VEGF的表达升高。下调SCD1基因的表达可使VEGF的表达降低，提示SCD1可调控VEGF的表达。