目的:研究仙人掌果实及其多糖提取物对糖尿病（DM）模型鼠血糖水平的影响,初步探讨其降糖机制。方法:仙人掌果实去刺打汁得仙人掌果实原汁;原汁用水超声提取得仙人掌果水提物;原汁用无水乙醇提取得仙人掌果醇提物;原汁用水提醇沉法得到仙人掌果实粗多糖;所得各提取物做化学定性分析。采用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）致糖尿病小鼠、大鼠模型方法研究仙人掌果原汁,仙人掌果水提物,仙人掌果醇提物及仙人掌果多糖提取物降低高血糖的作用。链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型—将实验动物随机分成7组:正常组、模型组、优降糖组(75mg·kg^-1·d^-1)、仙人掌果原汁组(1.40g·kg^-1·d^-1)、仙人掌果水提组(1.44g·kg^-1·d^-1)、仙人掌果醇提组(1.44g·kg^-1·d^-1)、仙人掌茎汁组(1.20g·kg^-1·d^-1),每天上午给药一次,连续给药15天。链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型—将实验动物随机分成6组:正常组、模型组、胰岛素组(10U·kg^-1·d^-1)、仙人掌果原汁组(1.40g·kg^-1·d^-1)、仙人掌果多糖中、高剂量组(1.58g·kg^-1·d^-1,2.37g·kg^-1·d^-1),每天上午给药一次,连续给药8周。期间观察记录实验鼠饮食、饮水、体重、大小便等一般情况,并在相应时间采血测定空腹血糖（FBG）,大鼠糖化血红蛋白（GHB）;采用RT-PCR产物半定量技术分析各组药物对实验性糖尿病大鼠肝组织骨骼肌胰岛素受体和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4）mRNA表达的影响;采用免疫组化法分析各组药物对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、α细胞病理形态的影响;采集心脏组织测定丙二醛（MDA）,超氧化岐化酶（SOD）,电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:小鼠模型给药15天后,仙人掌果原汁、水提液、醇提液、仙人掌茎汁对STZ所致糖尿病小鼠有显著降低血糖作用（P＜0.05或P＜0.01）,其中仙人掌原汁、水提液、仙人掌茎汁的降糖率高于醇提液。大鼠模型给药8周后,仙人掌果原汁、多糖中、高剂量均显著降低STZ所致糖尿病大鼠血糖（P＜0.05或P＜0.01）,降低糖化血红蛋白（P＜0.05或P＜0.01）,保护并增加胰岛β细胞（P＜0.05）、显著增加肝脏和骨骼肌的胰岛素受体（P＜0.05或P＜0.01）,改善胰岛素抵抗,降低心脏MDA含量和提高心脏SOD活力（P＜0.05或P＜0.01）,改善糖尿病所致心肌细胞损伤。结论:仙人掌果、仙人掌果水提液能明显降低STZ致糖尿病小鼠的血糖水平;仙人掌果、仙人掌果多糖能明显降低STZ致糖尿病大鼠的血糖水平,增加胰岛β细胞,增加胰岛素受体和GLU-4蛋白,修复受损心肌细胞,显著改善STZ致糖尿病实验鼠机体状况,对治疗糖尿病、防治糖尿病并发症有良好的潜在应用价值。仙人掌果及其多糖的降糖机制与增加胰岛β细胞、增加胰岛素受体和GLU-4蛋白有关。