目的:探讨缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠45只,随机分为三组:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPo组),每组15只。建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,IPo组大鼠肝脏在恢复全面血液再灌前给予再灌注10s,缺血10s,反复6次的缺血后处理,三组动物于再灌注后2、4、6h抽取静脉血检测ALT及AST,切取肝组织检测MDA、SOD,制备病理切片在电镜下观察线粒体的超微结构;免疫组织化学法检测肝组织中Bcl-2Bax蛋白的表达。结果:1.与IR组相比,再灌后各时间点IPo组血清ALT、AST水平显著降低(P＜0.01)。2.与IR组相比,再灌后各时间点IPo组肝组织中MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性则显著增高(P＜0.05)。3.IPo组再灌后2、4、6h肝组织病理形态学改变轻于IR组。4.IPo组Bcl-2蛋白表达明显高于IR组(P＜0.01),Bax蛋白表达明显低于IR组(P＜0.01)。结论:Bcl-2、Bax蛋白表达改变参与了肝细胞凋亡及缺血再灌注损伤;缺血后处理可以明显减少肝细胞凋亡,抑制缺血再灌注损伤。肝细胞凋亡的减少与Bcl-2基因蛋白的上调、Bax下调有关。