【摘 要】
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目的:颅内动脉瘤是常见的脑血管疾病之一,其破裂可引起颅内出血,对患者生命健康造成严重危害。目前认为,复杂的血流动力学所致血管内皮层功能受损被认为是动脉瘤形成的始动环节。本研究拟体外构建血管内皮细胞损伤模型,探究血流动力学诱导内皮细胞炎症反应的相关机制。方法:采用课题组自行开发设计的新型T型细胞流体力学装置,其可模拟血管分叉处的血流动力学变化,冲击流流量采用500ml/min,作用人脐静脉内皮细胞（
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81860225）；
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目的:颅内动脉瘤是常见的脑血管疾病之一,其破裂可引起颅内出血,对患者生命健康造成严重危害。目前认为,复杂的血流动力学所致血管内皮层功能受损被认为是动脉瘤形成的始动环节。本研究拟体外构建血管内皮细胞损伤模型,探究血流动力学诱导内皮细胞炎症反应的相关机制。方法:采用课题组自行开发设计的新型T型细胞流体力学装置,其可模拟血管分叉处的血流动力学变化,冲击流流量采用500ml/min,作用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）0、3、6小时,观察细胞形态变化,采用蛋白印迹技术检测细胞内MCP-1、ERK1/2、JNK、P38等相关蛋白表达及调控情况。结果:冲击流作用后,1区、3区细胞密度无明显变化,2区血管内皮细胞密度下降明显,并且随着冲击流作用时间延长,2区细胞密度呈进行性下降。同时Western Blot发现MCP-1、c-jun、c-fos表达及ERK1/2、JNK、P38磷酸化程度进行性增加。予以JNK特异性抑制剂处理后,c-jun、MCP-1表达下降,予以P38特异性抑制剂处理后,c-fos、MCP-1表达下降,予以ERK1/2特异性抑制剂处理后,c-jun、c-fos、MCP-1表达无明显变化。结论:冲击流作用下,高壁剪切应力（WSS）区域细胞密度明显下降,并且通过JNK-c-jun/P38-c-fos通路调控MCP-1参与内皮细胞炎症反应,促进颅内动脉瘤的形成。
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