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本研究的目的是：1)研究47％低渗液诱导的容积激活性氯电流对细胞外ATP的依赖性；2)探讨细胞外ATP激活的氯电流与细胞容积调节和P2受体的关系。
方法：1)用膜片钳技术记录CNE-2Z细胞全细胞电流；2)用Q500MC图像分析软件测量细胞直径和面积，分析细胞容积变化。
结果：
1)细胞外灌流47％低渗液，在CNE-2Z细胞诱导容积激活性氯电流。该电流表现为弱外向优势，无明显时间依赖性失活，反转电位接近Cl-平衡电位。三磷酸腺苷酶和嘌呤受体抑制剂反应蓝2可以抑制此电流。在+80mV和-80mV钳制电压下，三磷酸腺苷酶对外、内向电流的抑制率分别为(62.30±4.12)％和(56.42±5.25)％(n=5，P＜0.01)；反应蓝2对外、内向电流的抑制率分别为(59.71±14.23)％和(51.81±10.43)％(n=4，P＜0.01)。
2)三磷酸腺苷酶和反应蓝2抑制47％低渗液诱导的RVD。三磷酸腺苷酶和反应蓝2对RVD的抑制率分别为(84.13±2.95)％(n=33，P＜0.01)和(67.45±3.30)％(n=28，P＜0.01)。
3)细胞外灌流100μMATP，在CNE-2Z细胞记录到一个弱外向优势、无明显时间依赖性失活的电流。该电流反转电位接近Cl-的平衡电位。ATP激活的氯通道的阴离子通透性为I-＞Br-＞Cl-＞Gluconate(n=6，P＜0.01)。该电流的强度低于47％低渗液诱导的氯电流(n=10，P＜0.01)。
4)ATP激活的电流对细胞容积变化敏感。用47％的高渗液细胞灌流，使细胞容积缩小，ATP激活的电流几乎消失。在+80mV和-80mV钳制电压下，47％的高渗液对外、内向电流的抑制率分别为(99.07±4.78)％和(100.16±6.86)％(n=4，P＜0.01)。用47％的低渗液使细胞容积增大，ATP激活的电流随即出现较大幅度的增强。在+80mV和-80mV钳制电压下，47％的低渗液使外、内向电流密度分别增加了(57.09±7.65)％和(58.95±9.30)％(n=4，P＜0.01)。
5)氯通道阻断剂tamoxifen及P2Y嘌呤受体抑制剂反应蓝2可以抑制ATP激活的电流。在+80mV和-80mV钳制电压下，20μMtamoxifen对外、内向电流的抑制率分别为(82.05±13.54)％和(70.72±23.30)％(n=4，P＜0.01)；200μM反应蓝2对外、内向电流的抑制率分别为(67.35±8.92)％和(59.86±11.59)％(n=4，P＜0.01)
6)细胞外灌流含100μMATP的等渗液，细胞容积略微减小，缩小程度为(5.68±0.25)％(n=30，P＜0.01)。该作用可以被氯通道阻断剂NPPB和嘌呤受体抑制剂反应蓝2阻抑。
结论：在CNE-2Z细胞，三磷酸腺苷酶和反应蓝2抑制47％低渗液诱导的容积激活性氯电流，以及调节性容积回缩，提示容积激活性氯电流的形成依赖于细胞外ATP的存在，细胞肿胀释放的ATP通过P2Y受体调节容积激活性氯电流，参与细胞容积调节。然而，胞外低浓度ATP激活的氯电流强度小于47％低渗液诱导的容积激活性氯电流，提示除了ATP外还有别的信号分子参与容积激活性氯电流的调控。