【摘 要】
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[目 的]研究SLC6A4基因启动子区特定CpG位点甲基化对不同倦怠水平急性冠脉综合征（ACS）患者预后的影响。[方 法]1.对象:本研究纳入首发ACS而收住入院的在职患者。2.入院时收集患者血样、人口学资料（性别、年龄、教育程度、工作状况、家庭常住人口数、家庭平均月盈余等）和临床资料（临床诊断、既往病史、个人史、心血管病家族史、用药情况、冠脉造影结果和一般实验室检查资料）。3.出院前一天分别用哥
【基金项目】
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云南省基础研究计划昆医联合专项（2018FE001（-037））；
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[目 的]研究SLC6A4基因启动子区特定CpG位点甲基化对不同倦怠水平急性冠脉综合征（ACS）患者预后的影响。[方 法]1.对象:本研究纳入首发ACS而收住入院的在职患者。2.入院时收集患者血样、人口学资料（性别、年龄、教育程度、工作状况、家庭常住人口数、家庭平均月盈余等）和临床资料（临床诊断、既往病史、个人史、心血管病家族史、用药情况、冠脉造影结果和一般实验室检查资料）。3.出院前一天分别用哥本哈根倦怠量表（CBI）、综合医院焦虑/抑郁量表（HADS）、生活质量8条简明量表（SF-8）和西雅图心绞痛量表（SAQ）、24小时动态心电图（24h-AECG）评估他们的基线倦怠、焦虑/抑郁、生活质量水平和心率变异性指标。4.出院1月和6月随访时再次评估上述各项指标,并用简短体力测试方案（SPPB）评估其体力恢复水平。5.使用特定的试剂盒提取患者全血中的基因组DNA,并用亚硫酸氢盐PCR测序法（BSP法）测定SLC6A4基因启动子区11个特定CpG位点的甲基化水平。6.用IBM SPSS Statistics 24.0软件进行数据分析。计量资料用均值±标准差,计数资料用相对数表示。首先用卡方检验对1 1个CpG位点甲基化与焦虑、抑郁、倦怠的相关性进行分析,然后用对数线性模型进一步分析焦虑、抑郁、倦怠及其交互作用与特定CpG位点甲基化的关系,最后用广义估计方程（GEEs）分析特定CpG位点甲基化与ACS患者各项预后指标的关系,p<0.05为有统计学差异。[结 果]1.本研究共纳入74名ACS患者（68名男性,6名女性）。2.11个CpG位点甲基化情况与焦虑、抑郁、倦怠相关性分析示:CpG9位点甲基化在低中倦怠组中更多见（p=0.007）,而CpG11位点甲基化在高倦怠组中更多见（p=0.043）。非焦虑组的CpG7位点的甲基化情况比焦虑组的明显（p=0.049）,CpG3位点的甲基化可能与非抑郁相关（p=0.034）。3.倦怠、焦虑、抑郁及其交互作用与5个特定CpG位点甲基化的对数线性模型分析示:只有CpG7位点非甲基化与焦虑的交互作用对频数分布有正向影响,即CpG7位点的甲基化与焦虑的减少相关（Z=2.975,p=0.003）。4.5个特定CpG位点甲基化情况与ACS患者各项预后指标GEEs示:CpG7位点的甲基化与全部窦性心搏RR间期的标准差（SDNN,回归系数=0.286,Wald值=2.940,p=0.003）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD,回归系数=0.531,Wald 值=2.500,p=0.012）、高频功率（HF,回归系数=0.927,Wald 值=2.090,p=0.036）、低频功率（LF,回归系数=0.830,Wald值=2.740,p=0.006）、极低频功率（VLF,回归系数=0.502,Wald值=2.300,p=0.021）和总功率（TP,回归系数=0.695,Wald值=2.680,p=0.007）正相关;CpG10位点甲基化与超低频功率（ULF,回归系数=1.265,Wald值=2.000,p=0.045）正相关,而CpG6位点甲基化与NN间期平均值标准差（SDANN,回归系数=-0.221,Wald值=-2.140,p=0.032）负相关;5个CpG位点甲基化情况与患者SPPB、SF-8、SAQ的各项指标均无相关。[结 论]1.ACS患者SLC6A4基因启动子区CpG7位点的甲基化与焦虑的减少相关,从而与患者的预后改善有关。2.CpG6和CpG10位点的甲基化与焦虑、抑郁、倦怠均无关,所以其具体作用机制还有待研究。3.本研究暗示特定基因的表观遗传修饰可能成为区分不同危险人群的潜在生物标记物,并为特殊人群康复策略的制定提供便利。
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