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目的:探讨2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的机制;阐明运动干预对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的影响及其作用的机制。方法:实验选用15月龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(CON),糖尿病组(DC),糖尿病慢性运动组(DCE),糖尿病急性运动组(DAE)。CON组正常饮食,其它三组以高脂饲料喂养8周后,一次性腹腔注射小剂量STZ诱发2型糖尿病(T2M)造模成功后,对糖尿病慢性运动组(DCE)组施加为期8周的长期运动干预,而糖尿病急性运动组(DAE)进行一次性运动干预。运动干预结束后取材,定大鼠空腹血糖和胰岛素耐量(ITT)测试,分光光度法测大鼠肝脏组织中肝糖原的含量,western blot方法检测大鼠肝脏组织中AKT2,GSK3α和GSK3β的蛋白表达及磷酸化水平。结果:与CON组相比,DC组大鼠肝糖原含量显著下降,运动干预后DCE组大鼠肝糖原含量显著增加(p<0.05);DC组大鼠GSK3α和GSK3β的蛋白表达显著升高(p<0.05), P-GSK3α与P-GSK3β则明显下降(p<0.05);DCE组GSK3α和GSK3β的蛋白表达与DC组相比显著下降(p<0.05);P-GSK3α与P-GSK3β显著升高(p<0.05);DC组大鼠肝脏中AKT2与P-AKT2蛋白表达较CON组均呈下降趋势(p<0.05),而长期耐力运动干预后,DCE组大鼠的AKT2与P-AKT2蛋白表达升高(p<0.05)。结论:2型糖尿病中老龄鼠肝脏中糖原含量下降可能与AKT2—GSK3信号转导通路受损有关。长期有氧耐力运动可以在一定程度上修复2型糖尿病中老龄大鼠肝脏AKT2—GSK3信号转导通路损伤,提高肝脏中肝糖原的含量,缓解机体胰岛素抵抗,有效控制糖尿病的发展。急性运动对2型糖尿病中老龄大鼠肝脏修复AKT2—GSK3信号转导通路没有明显作用。建议:继续研究与肝糖异生相关的PEPCK和G6P,进一步从肝糖异生的角度补充GSK3调节肝糖原储存的机制。