旋毛虫病(Trichinosis)是由旋毛形线虫(Trichinella spiralis,T.spiralis)引起的一种重要的食源性人畜共患寄生虫病。旋毛虫病危害严重,不仅给畜牧业生产造成巨大经济损失,也是肉食品安全的重大潜在威胁,严重危害人类健康。目前,旋毛虫的免疫致病机理及逃避宿主免疫监控机制不够明晰,导致旋毛虫病的免疫防制效果不甚理想。寄生虫相关的研究显示Th17和Treg细胞,在清除虫体、诱导炎症、减轻病理损伤以及宿主与寄生虫达成寄生平衡的过程中起到重要的作用。通过开展旋毛虫对宿主免疫调控机制的研究,阐明旋毛虫入侵宿主后通过何种途径维持宿主与自身双方的免疫平衡状态以利于其寄生生活的建立十分必要。为此,本研究主要探讨旋毛虫感染对宿主Th17/Treg细胞诱导活化及增殖作用的影响,以及Th17/Treg细胞对宿主肠道炎症的影响,初步分析Th17和Treg细胞的相互作用。首先,选取50只SPF级BALB/c4-6周龄雌性小鼠随机分为2组,实验组每只小鼠经口灌服400只旋毛虫肌幼虫,对照组经口灌服等量PBS,灌胃当天记作第0d。灌胃后第7、14、21、28、35d取肠系膜淋巴结制作淋巴细胞悬液,通过流式细胞术分析Th17、Treg细胞的活化和增殖情况以及使用实时荧光定量PCR检测与二者密切相关的细胞因子IL-17、IL-6、TGF-β、IL-10和转录因子Foxp3、RORγt的动态变化水平,并取十二指肠做HE染色,观察炎症变化反应。结果表明,Treg细胞在旋毛虫感染期间的表达量均高于对照组,从第14d开始表现出免疫抑制作用。Th17细胞在旋毛虫感染的第7d迅速分化并抑制Treg细胞的分化发育,随后在第14d进一步加强自身的成熟与增殖,由于Treg细胞抑制作用的持续影响,Th17细胞的功能在第35d时全面下降炎症水平也恢复正常。综上所述,在旋毛虫感染第7dTh17细胞发挥了抗旋毛虫的作用,抑制了Treg细胞的分化发育;随后Treg细胞逐渐发挥免疫抑制作用抑制Th17细胞的免疫功能并减轻了肠道炎症反应,有利于旋毛虫与宿主达成寄生平衡。