目的:探索上海地区大气污染物(PM_2.5,PM₁₀,CO,NO₂、SO₂、O₃)水平与CIEDs记录的房性心律失常发作之间的暴露-效应关系,并通过单个心肌细胞膜片钳方法,从离子通道方法来探究大气污染物促发心律失常的可能机制。方法:以上海交通大学心律失常中心植入CIEDs患者作为研究对象,严格执行研究对象的纳入、排除标准,最终纳入116例患者。通过问卷调查了解研究对象的年龄、性别、居住地址、吸烟、药物使用、是否患有缺血性心脏病、糖尿病等情况。所有研究对象随访2年,每个月门诊随访一次,通过CIEDs连接网络平台记录研究对象之前数个月内房性高频事件（Atrial high frequency events,AHRE）发作的时间点、发作频率、发作程度,分别以发作时及发作后1天、2天、3天为对照组,以发作前2小时、4小时、6小时、12小时、1天、2天、3天、4天、5天、6天为暴露组,采用条件Logistic回归模型分析大气污染物浓度与房性心律失常发作的暴露-效应关系,采用广义线性模型分析大气污染物浓度与房性心律失常发作程度之间的关系。并通过动物心肌细胞膜片钳的方法,记录100ug/ml的PM_2.5悬液对心肌细胞离子通道电流的影响,从而探究大气污染物引起心律失常的可能机制。结果:选取116例植入CIEDs患者1210次有效AHRE事件,分析结果表明PM2.5、PM10、SO2、O₃、CO暴露与AHRE的发生具有正相关性,其结果均有统计学意义,其中PM2.5（lag4h OR 1.024,95%CI1.010-1.038,p=0.001、lag12h OR 0.977,95%CI 0.963-0.990,p=0.001、lag4d OR 1.013,95%CI 1.001-1.025,p=0.029、lag6d OR1.019,95%CI 1.006-1.033,p=0.005）、PM10（lag12h OR 1.010,95%CI 1.004-1.016,p=0.001）、SO2（lag4h OR 1.046,95%CI1.006-1.089,lag1d OR 1.075,95%CI 1.006-1.148,p=0.033、lag3d OR 1.074,95%CI 1.007-1.146,p=0.029、lag4d OR 1.085,95%CI1.018-1.157,p=0.012、lag5d OR 1.070,95%CI 1.005-1.139,p=0.035）、O3（lag4h OR 1.006,95%CI 1.002-1.010,p=0.001）,CO（lag2h OR 4.051,95%CI 1.695-9.682,p=0.002）,且具有延迟效应,PM2.5、PM10、SO2、O3、PM10、CO延迟效应最明显的时间分别为发作前4小时,12小时,4天,4小时和2小时。NO2浓度与AHRE无明显相关性,CO浓度在发作前5d、6d与AHRE发作具有负向相关性。O3暴露水平与AHRE负荷（1h、6h、12h）与具有正向线性相关性,CO暴露水平与AHRE负荷具有负向相关性,其余几种污染物与AHRE负荷无明显相关性。100ug/ml的PM_2.5悬液对动物心房肌细胞表面的Cav1.2通道、Kir2.1钾通道、Nav1.5钠通道离子电流具有抑制作用,100μg/ml PM_2.5对于Na HS、乌头碱和异丙肾上腺素预处理后的Nav1.5钠通道电流未见明显抑制作用（p>0.05）。结论:PM2.5、PM10、SO2、O3、CO暴露是植入CIEDs患者房性快速性心律失常发生的独立危险因素,其延迟效应时间分别为4小时,12小时,4天,4小时和2小时,NO₂暴露与AHRE无明显相关性,发作前5d、6d的CO浓度与AHRE具有负向相关性。O3暴露水平与AHRE负荷（1h、6h、12h）正相关。PM_2.5悬液对Cav1.2通道、Kir2.1钾通道、Nav1.5钠通道离子电流具有抑制作用,可能为PM_2.5致心律失常的生物学机制。PM_2.5对于Na HS、乌头碱和异丙肾上腺素预处理后的Nav1.5钠通道电流未见明显抑制作用,因此,PM_2.5在致心律失常中的作用及其机制可能与离子通道改变有关,但是在药物处理后的病理状态下,PM_2.5对心肌细胞离子通道未见明显影响。