目的通过研究电针刺激对血管性痴呆的大鼠海马区突触素、蛋白激酶C、代谢型谷氨酸受体、NMDAR等相关蛋白表达的影响,以及PKC mRNA表达的研究,探讨电针刺激改善VD大鼠学习记忆与海马突触可塑性变化可能的分子生物学机制,进而为临床应用电针治疗脑卒中提供一定的理论基础。方法将50只成年的体重在(220±20)g的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为以下3组:假手术组,模型组,电针治疗组。模型组、电针治疗组的大鼠实施脑缺血模型手术,电针治疗组给予2周特定频率的针刺干预治疗。采用Morris水迷宫对不同分组实验大鼠学习记忆能力进行评价;免疫组织化学技术检测不同分组间突触素(Syp)、蛋白激酶C(PKC)、代谢型谷氨酸受体(mGluRs)表达含量:RT-PCR检测PKCmRNA含量;Western blot检测NMDA受体蛋白的表达。结果与模型组相比较:电针治疗组找到平台所用时间减少,穿越平台次数增加(P<0.05);Syp表达增加,PKC表达增加,mGluRs表达降低;PKC mRNA的表达增加;NMDA受体的表达降低显著。结论电针刺激可以改善脑缺血后实验大鼠的学习记忆,促进了Syp、PKC、NMDAR等蛋白表达以及PKC mRNA的表达;降低mGluRs表达。这些表达的改变可能与长时程效应的改变以及突触可塑性有关,这可能是电针刺激改善VD大鼠学习记忆与海马突触可塑性变化的部分机制。