目的：蛋白磷酸酶2A（PP2A）广泛存在于各种组织和细胞中，在多种重要细胞功能生物调控中发挥重要作用，针对PP2A的靶向治疗也成为肿瘤治疗热门方向。卵巢癌作为全球性妇科恶性肿瘤，其现况不容乐观。虽然临床上专业手术技术更为娴熟，放化疗手段及治疗设施更为完备，新型药物也屡见不鲜，耐药、复发、低生存率带来的一系列问题仍不可忽视，严重威胁女性的身心健康及生存状况。本文通过应用PP2A小分子抑制剂冈田软海绵酸（Okadaic acid）在卵巢癌细胞中的作用，揭示其可能的作用机制，为PP2A肿瘤靶向治疗提供一定的理论依据。　　方法：在原有A2780卵巢癌细胞株的基础上建立泰素耐药性卵巢癌细胞株A2780T，作为后续研究基础。通过一系列的细胞增殖活性检测、流式凋亡检测、流式细胞周期检测、克隆形成实验及western blot蛋白印迹实验，观察Okadaic acid对卵巢癌配对细胞株的作用效应；在此基础上，将Okadaic acid与泰素联合应用于卵巢癌配对细胞株，比较其是否能增强泰素的肿瘤抑制效应。　　结果：本实验所建立的卵巢癌泰素耐药细胞株A2780T对泰素耐药，PP2A抑制剂Okadaic acid能显著抑制卵巢癌泰素敏感细胞株A2780和耐药细胞株A2780T的细胞增殖，并促进凋亡的发生，伴随着凋亡标志物c-PARP和DNA损伤标志物p-H2AX蛋白的表达上调。微小染色体维持蛋白2（MCM2）的下调、磷酸化组蛋白H3（p-histone H3，简称H3P）的上调提示细胞周期阻滞的发生，而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1（P21）的上调和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的下调表明，Okadaic acid可能通过AKT/P21信号通路发挥效应，抑制卵巢癌细胞株的细胞增殖活性、促进凋亡。在此基础上，Okadaic acid除了自身能发挥抑瘤作用外，在与泰素联用于卵巢癌配对细胞株时，与泰素单药组相比，卵巢癌配对细胞株周期阻滞明显，凋亡增加，一定程度上增强泰素的单药抑瘤效应。　　结论：PP2A抑制剂Okadaic acid在抑制PP2A酶活性的同时，可能通过AKT/P21信号通路发挥效应，抑制卵巢癌细胞株的细胞增殖活性，增加周期阻滞，促进肿瘤细胞进一步走向凋亡，并在一定程度上增强泰素的单药抑瘤效应，表明PP2A可作为潜在的靶点应用于卵巢癌治疗。