目的 流行病学证据表明紫外线辐射是白内障形成的环境因素之一,长期慢性的紫外线辐射被认为是老年性白内障形成的主要原因,但是,有关紫外线辐射导致白内障的机制还不太清楚。自然光中的紫外线来自太阳光辐射。紫外线对晶状体的影响是长期的,慢性蓄积的氧化损伤过程,透明晶状体存在的防御系统虽然有足够的保护作用,但当积累的效应超过一个临界水平时,不可逆转的损伤就发生了。紫外线对晶状体的损伤机制为:(1)直接光化学损伤。(2)光氧化损伤。光的辐射能导致哺乳动物细胞DNA的损伤,损伤的程度是由波长和细胞的外在环境决定的。UV-C(100～290)射线无生态相关性,因为它能在数量上被地球大气层的氧和臭氧所吸收。而长波UV-B(290～320)和UV-A(320～400)射线可以明显作用于生物。在相对早期与年龄增加有关的氧化损伤,晶状体上皮细胞是一个很好的模型。氧化损伤显示与DNA损伤有关。在光诱导的氧化损伤中,代偿增多的抗氧化系统,如谷光苷肽、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的释放导致大分子化合物的损伤(DNA,晶状体球蛋白)。光的辐射能诱导多种DNA修复酶的产生来维持晶状体上皮细胞的长期功能。抗氧化防御系统能导致晶状体上皮细胞DNA的额外损伤。最丰富的损伤产物是DNA单链断裂,而碱性彗星法对检测DNA单链断裂是敏感的。普遍认为紫外线辐射产生活性氧,包括过氧化氢和超氧离子。这些活性氧诱导真核细胞各种反应,包括DNA和蛋白质的损害,启动信号传导通路,激活基因的表达。最近研究表明晶状体上皮细胞可能是白内障发生的最初位置,而DNA是晶状体上皮细胞受紫外线损伤最薄弱的靶子之一。因此,探讨紫外线诱导的晶状体上皮细胞DNA的损伤和修复机制及端粒酶活性和氧化损伤蛋白在DNA的损伤和修复中的变化和作用,寻求高效的抗氧化剂,拮抗紫外线诱导的DNA损伤,阻止和延缓白内障的发生、进展,对白内障的防治是非常有价值的。