随着人类活动的加剧和工农业的快速发展,镉污染问题日益严重。重金属镉可通过工农业废水的排放、地面径流和大气沉降等作用进入水生环境,促使自然水体中镉含量的增加。镉是毒性最强的重金属之一,一旦进入水生环境,不仅不能被浮游生物所降解,反而在水生生物体内富集并产生毒害作用,镉污染所带来的生态负面响应已引起社会的广泛关注。目前,关于镉对藻类的毒害作用研究主要集中于光合毒害机制,然而大多数的研究仅仅是单方面的评估镉对不同藻类的毒害影响,较少将环境因子和镉毒害效应相结合,环境因子对蓝藻镉毒害影响还知之甚少。同时,蓝藻中镉相关的转运蛋白也未见报道。光强对于光合生物的生长是必需的,而自然水体环境中光照的强弱受水体的深度、水流的扰动、浮游生物生物量等因素的影响不断波动变化。本实验模拟浮游植物在水体不同光强条件下生长,以及不同水深光强下生长适应后受水流扰动或自身浮力调节再次转入到其它光照下生长而设定了三种光强条件。探究不同光强对集胞藻PCC 6803的镉敏感性差异,以及不同光强适应后的藻细胞再次转入不同光强下的镉毒害效应比较,揭示光强对蓝藻镉毒害光合效应的影响,同时也可为镉在水体生态毒理效应中的作用机制提供一定的理论基础。通过叶绿素荧光技术分析了不同光强条件下镉处理5 h对集胞藻光合生理的影响,同时结合不同条件处理下的胞内镉含量,比较不同光强对蓝藻镉毒害效应的影响。结果表明镉处理降低了 PSⅡ活性和全链电子传递速率,PSⅡ中心的能量传递效率也明显降低。镉处理后,PSⅡ反应中心失活而使捕光截面积上升,而捕光天线色素藻胆素含量明显降低,表明PSⅡ反应中心较捕光色素对镉毒害更敏感。NPQ作为PSⅡ过激发后的保护机制在梯度镉处理后不断下降,且高光强下下降速率更快,表明高光强下的镉处理加剧削弱了 PSⅡ的保护策略,加速了 PSⅡ活性的下降。色素分析结果表明叶绿素、类胡萝卜素对短期镉处理不敏感。相比镉对PSⅡ活性的抑制效应,PSI活性抑制程度较小,同时围绕PSI的环式电子传递的增加也一定程度补偿了镉对PSI活性的抑制。胞内镉含量测定结果表明,光强的增加能显著增加胞内镉含量的积累,暗示高光强能促进细胞对镉的转入,加强对光合系统的损伤。不同光照下培养适应的藻细胞再分别转到不同光强下镉处理时,依然表现出高光处理增强镉毒害效应的趋势。综合上述结果表明,镉对蓝藻的毒害效应与光照强度高度耦合,高光促进胞内镉积累,加速对光合机构的损伤。本研究可为认识镉在自然水体中生态毒理效应提供理论依据。诸多研究表明镉可通过二价阳离子转运蛋白进入高等植物和动物细胞。相比而言,但镉转运进入浮游植物的途径还知之甚少,蓝藻中镉相关的转运蛋白还未见报道,镉极可能是通过其它必需二价金属转运子进入细胞。在此基础上本文选择了 15种已知功能的金属离子转运基因敲除突变株,利用毒性敏感的叶绿素荧光参数对其进行初步筛选,探寻可能参与镉转运的转运子。结果表明集胞藻PCC 6803中转运亚铁离子的slr1392基因敲除后对镉毒害耐受性较野生型有所增加,推测其极有可能参与镉的转运。本内容将为揭示镉在蓝藻中的转运机制奠定前期研究基础。