【摘 要】
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急性肺损伤(ALI)是由严重感染创伤和休克等多种致病因素导致的以血管通透性增加为主要临床表现的肺的炎性综合症。在炎症反应早期,创伤、休克以及革兰氏阴性细菌内毒素(LPS)能激活肺泡巨噬细胞(PAM)释放以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为主的大量前炎性细胞因子,引发机体失控性炎症反应,导致ALI/ARDS 的发生。核因子-κB (NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,在细胞因子诱导的基因表达中起重
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急性肺损伤(ALI)是由严重感染创伤和休克等多种致病因素导致的以血管通透性增加为主要临床表现的肺的炎性综合症。在炎症反应早期,创伤、休克以及革兰氏阴性细菌内毒素(LPS)能激活肺泡巨噬细胞(PAM)释放以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为主的大量前炎性细胞因子,引发机体失控性炎症反应,导致ALI/ARDS 的发生。核因子-κB (NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用。内毒素、休克等细胞外刺激通过信号转导通路,引起NF-κB 核易位,启动和调节多种炎症介质(
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目的: 试图证明 PPARγ激动剂罗格列酮抑制新生大鼠心室肌细胞肥大并探讨 PPARγ 激动剂是否通过降低 NF-κB 活性和/或减少 TNF-α表达抑制心肌细胞病理性肥大。 方法: 采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法分离新生大鼠心室肌细胞并做原代培养。① 3H-亮氨酸(3 H-Leu)掺入法测大鼠心肌细胞蛋白质合成;考马斯亮兰法测细胞总蛋白质含量;图象分析软件测细胞表面积;放射免疫分析法测细胞培养上清
目的:观察汉防己甲素(tetradrine,Tet)对大鼠门脉高压性胃病(PHG)的保护作用及与普萘洛尔(普萘洛尔 pranolol)联用的协同作用。 方法:采用四氯化碳制备肝硬化门脉高压性胃病大鼠模型。分别用 Tet15mg/kg、30mg/kg,普萘洛尔 30mg/kg,Tet + 普萘洛尔各 30mg/kg,ig .连续给药 14 天。测定生化指标(ALT、PCⅢ、NO、6-keto-PGF
目的 研究以泌尿生殖道感染前来皮肤性病科就诊的拟诊非淋菌性尿道炎患者衣原体、支原体、淋病奈瑟菌、念珠菌、滴虫及单纯疱疹病毒的感染特征,探讨影响非淋菌性尿道炎流行的相关因素。 方法 收集拟诊非淋菌性尿道炎患者的尿道/阴道分泌物标本进行沙眼衣原体(Ct)、解脲支原体(Uu)、人型支原体(Mh)、淋病奈瑟菌(Ng)、念珠菌(Cd)、滴虫(Tv)、单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)常见病原体的检测与培养,同时
目的 探讨噻唑烷二酮类(TZDs)药物吡格列酮对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血浆抵抗素和脂联素的影响。 方法:正常Sprague-Dawley 雄性大鼠30 只,随机分为三组:正常组(N组)、脂质灌注组(L 组)和吡咯列酮灌胃+脂质灌注组(P/L 组),采用清醒状态大鼠扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术结合 3-3H 标记葡萄糖示踪技术,评价了4 小时脂质灌注所导致的急性胰岛素抵抗对三组大鼠
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背景 雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy, ERT)能遏止骨量的进行性丢失,降低骨折发生率,是防治妇女绝经后骨质疏松症(postmenopausal Osteoporosis, PMOP)的关键措施。随着社会的日益老龄化,人们对PMOP的研究越来越广泛和深入。雌激素具有骨保护效应,但其影响骨代谢的确切机制不明。以往经典的观点认为雌激素是通过钙调节激素如甲状旁腺
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背景 破骨细胞(Osteoclast)是一种多核巨细胞,来源于骨髓中造血干细胞系,它是引起骨吸收的主要功能细胞,在骨组织的形态维持和改建过程中具有重要作用。骨髓基质(细胞)微环境在破骨细胞形成过程中起不可缺少的支持作用。研究证明,成骨/基质细胞的存在是PTH、1α,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)等多种骨吸收刺激因子诱导形成具有骨吸收活性破骨细胞所必需的。由此认为,骨吸收刺激因
产生超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)是导致肠杆菌科细菌对第三代头孢菌素耐药的最常见的机制。ESBLs是能够水解第三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素的β-内酰胺酶。主要是由大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产生。我国ESBLs的基因型以CTX-M型为主,其中最主要的是CTX-M-14,因此产CTX-M型ESBLs细菌感染的治疗是我国治疗产ESBLs细