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第一部分2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系探讨[目的]:比较2型糖尿病（T2DM）合并与未合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）两组病例的临床特征、血液生化检测指标,分析T2DM合并NAFLD发生发展的相关危险因素,从而探讨其与胰岛素抵抗及血脂代谢异常之间的关系,为临床防治工作提供一定的依据。[方法]:对99例T2DM合并NAFLD患者采集病史并记录,测量身高、体重、腰围、臀围、血压;检测肝功酶学、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C-肽（C-P）水平,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）以及改良的胰岛素C-肽指数（HOMA-C肽）并与101例非脂肪肝糖尿病患者作比较。采用计算机SPSS11.5统计学软件进行资料的统计学分析,统计结果当P＜0.05时具有统计学意义。[结果]:1、甘油三酯（TG）、BMI、丙氨酸氨基转移酶（ALT）是2型糖尿病脂肪肝形成的主要危险因素。2、合并NAFLD组与对照组比较,年龄较对照组低,病程短于对照组（p＜0.05）,两组性别构成无差异（P＞0.05）。3、合并NAFLD组体重、体重指数、腰围和臀围,ALT、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、TG、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显增高,有显著差异（p＜0.01）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于对照组（p＜0.05）。4、合并NAFLD组空腹血糖（FBG）、空腹及餐后1小时C-肽、HOMA-C肽指数均明显增高,差异有显著性（p＜0.01）,餐后1小时血糖、HbA1C亦增高（p＜0.05） 5、高脂血症人群的脂肪肝发病率明显高于非高脂血症人群,有显著差异（p＜0.01）;单纯高TG与混合型高脂血症者脂肪肝发生率明显高于血脂正常组,有显著差异（p＜0.01）;而单纯高TC血症人群脂肪肝的发生率与血脂正常组差异无显著性。[结论]:1、T2DM合并NAFLD的危险因素是以TG升高为主的脂代谢紊乱、肥胖（尤其是腹型肥胖）及其所引起的胰岛索抵抗和以ALT升高为主的肝功能损害。2、T2DM合并NAFLD患者应尽早使用药物防治肝脏的损伤及定期复查肝功能,避免最终发生、发展为肝硬化。3、在T2DM合并NAFLD的防治中,给予改善胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的治疗非常必要;同时应采取严格控制血糖、调整血脂紊乱等一系列综合治疗措施;各危险因素的控制达标是治疗的关键,对于减少或延缓T2DM和NAFLD的发生发展具有重要意义。第二部分血管内皮生长因子基因治疗糖尿病大鼠皮肤创伤的初步研究[目的]将pMSCV-VEGF165-GFP质粒与经聚乙二醇550修饰的聚醚酰亚胺载体(PEI-（PEG550）10)载体结合后,固定到胶原材料中,形成一种非病毒载体介导的基因传递系统,并用于糖尿病大鼠难愈合创面模型治疗。比较各组大鼠创面愈合、新生血管形成及hVFGF基因表达情况,分析该方法对糖尿病难愈合创面愈合发挥的作用及机制,为临床治疗糖尿病慢性溃疡提供实验依据。[方法]建立糖尿病大鼠难愈合创面模型,根据血糖情况及对伤口不同的处理方法将其分为四组:正常对照组（Normal-Control组）;糖尿病大鼠空白组（DM-blank组）,即创面未予治疗组;糖尿病大鼠难愈创面用胶原（胶原+PEG/PEI载体）治疗组（DM-gel组）;糖尿病大鼠难愈创面用pMSCV-VEGF165-GFP质粒（DNA+凝胶+PEG/PEI载体）治疗组（DM-DNA组）。大鼠创面模型制作成功后,各组采取相应干预措施,分别在处理创面后的5、14天随机选取每组4只大鼠,处死后剪取肉芽组织标本,每组各8个创面。检测指标:①创面愈合率;②vWF血管染色观察新生血管形成情况;③RT-PCR观察基因表达情况。[结果]1.创伤后皮肤愈合情况:DM-DNA组与Normal-Control组好于DM-gel组及DM-blank组;DM-DNA组与DM-blank组相比有显著性差异;与Normal-Control组相比无明显差异;2.DM-DNA组创面较其余各组有更多的毛细血管、新生血管萌芽;3.DM-DNA组皮损部位出现了明显的h-VEGF表达。[结论]将以PEI-（PEG550）10为载体转染的pMSCV-VEGF165-GFP质粒与胶原形成的复合物应用于糖尿病大鼠皮肤创面后,创伤部位局部组织能有效表达VEGF,从而缩短肉芽组织的生长时间,促进创面血管增生及伤口愈合。