目的1、探讨原花青素Proantho Cyanidin（s以下简称PC）对盐酸克伦特罗ClenbuterolHydrochloride（以下简称CL）引起小鼠肝肾损伤的影响；2、分析原花青素对小鼠的肝肾损伤的保护机制。方法将80只均等体重昆明小鼠随机分成8组，即空白对照组、PC保护对照组、低中高剂量CL染毒组三组、低中高剂量CL染毒+PC保护组三组。实验期间，小鼠正常饮食，采用灌胃方式给药，灌胃时间为上午9：00。CL和PC用蒸馏水溶解，低中高剂量CL染毒组染毒剂量分别为0.1mg/kg.bw、1/mg/kg.bw、5mg/kg.bw，PC保护剂量为100mg/kg.bw。各组均喂养60天，染毒隔天1次，小鼠每周称一次体重。于实验第8周采用眼球取血处死，取血检测谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、r-谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）、尿酸（URIC)、肌酐(CRE)等肝肾功能指标，取肝肾组织计算脏器系数并检测活性氧（ROS）水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，并对肾脏和肝脏做石蜡切片，做病理组织学检查。结果1、体重：CL染毒组小鼠体重增长高于空白对照组（P<0.05）；低、中、高剂量CL染毒小鼠体重呈增长趋势；低、中、高剂量染毒+PC保护组小鼠体重增长高于PC保护对照组，但低于同等剂量的CL染毒组，其差别有统计学意义（P<0.05）；2、脏器系数：CL染毒组小鼠肝、肾脏器系数低于空白对照组（P<0.05）；低、中、高剂量CL染毒小鼠肝、肾脏器系数均呈现下降趋势；低、中、高剂量染毒+PC保护组小鼠肝、肾脏器系数均低于PC保护对照组（P<0.05），但高于同等剂量CL染毒组，差异有统计学意义（P<0.05）；3、组织病理形态：肝脏组织切片图：低、中剂量CL染毒组肝脏组织形态无明显变化，高剂量CL染毒组少量肝细胞出现变性坏死，气球样变并伴有炎性细胞浸润。肝细胞索排列较紊乱，胞浆内可见脂肪空泡；高剂量染毒+PC保护组，组织形态较正常肝脏改变较轻，组织坏死、水肿程度较高剂量染毒组明显改善。肾脏组织切片图：低、中剂量CL染毒组肝脏组织形态无明显变化，高剂量CL染毒组出现肾小球肥大伴有淤血，系膜区增宽，肾小管内未见蛋白管型，肾小管上皮细胞轻度增生；高剂量染毒+PC保护组，肾组织形态特点较高CL染毒组有所改善，肾小球出血明显减少，肾小管无明显病理改变。4、肝功能：低、中、高剂量CL染毒组小鼠血清ALT、AST、GGT含量高于空白对照组(P<0.05)，且随着剂量增加而增加；低、中、高剂量CL染毒+PC保护组小鼠血清ALT、AST、GGT含量高于PC保护对照组，但低于同剂量的CL染毒组，差别有统计学意义（P<0.05）。5、肾功能：低、中、高剂量CL染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于空白对照组(P<0.05)，且随着剂量增加而增加；低、中、高剂量CL染毒+PC保护组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于PC保护对照组，但低于同剂量的CL染毒组，差别有统计学意义（P<0.05）。6、酶谱：低、中、高剂量CL染毒组肝肾组织MDA含量高于空白对照组（P<0.05），且随着剂量增加而增加；低、中、高剂量CL染毒+PC保护组肝肾MDA含量较等剂量的CL染毒组减少，但仍高于PC保护对照组。低、中、高剂量CL染毒组与空白对照组比较，肝肾GSH含量增加，而GSH-Px活力明显下降（P<0.05）；低、中、高剂量CL染毒+PC保护组与同剂量染毒组比较，肝肾GSH含量减少、GSH-Px活力升高，但与PC保护对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。低、中、高剂量CL染毒组与空白对照组比较，在肝脏组织中SOD活性升高，而在肾脏组织中SOD活性下降；低、中、高剂量CL染毒+PC保护组与同剂量染毒组比较，肝脏中SOD活性下降，而肾脏中SOD活性上升，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.不同剂量盐酸克伦特罗对小鼠肝肾具有氧化损伤，且随着剂量增加损伤越大。2.100mg/kg·bw原花青素对盐酸克伦特罗引起的小鼠肝肾损伤具有保护作用。3.原花青素对盐酸克伦特罗致小鼠肝肾损伤的保护机制主要与抗氧化损伤有关。