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缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)病因有多种,但最终都导致脑组织不可逆性的脑损害,造成神经细胞的坏死或凋亡,神经功能障碍加重[1],对人类的健康造成极大的危害。脑梗死所导致的脑损伤可引发刺激神经发生和神经干细胞移动到受损的部位替换已经死亡的神经元发挥功能及作用[2-3]。近期的研究结果显示[4-5],对脑缺血再灌注损伤大鼠康脑液预处理后,对脑缺血区有很好的保护作用及促进血管新生效果,但其对脑缺血再灌注后神经再生作用的报导不多,为此,本实验通过神经功能测定和免疫组化的方法,观察康脑液预处理后的脑缺血再灌注大鼠的脑组织中生长相关蛋白(Growth associated protein-43,GAP-43)、神经生长相关因子(Nerve growth factor,NGF)、勿动蛋白(Outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)表达的变化,来分析和探讨康脑液对大鼠脑梗死后神经再生方面的影响。150只雄性SD大鼠,随机分组为高剂量康脑液组(Kangnaoye high dose group,KNYH)、中剂量康脑液组(Kangnaoye middle dose group,KNYM)、低剂量康脑液组(Kangnaoye low dose group,KNYL)(分别为24g·kg-1·d-1,12g·kg-1·d-1,6g·kg-1·d-1),假手术组(sham group)及模型组(model group)。通过线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型后2h再灌注,24h后通过TTC染色方法观察大鼠脑梗死体积变化,在1d,3d,7d,14d时处死大鼠采集标本,HE染色观察脑梗死区细胞的形态学改变,免疫组化法来观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43、NGF、Nogo-A的表达,同时分别于再灌注后2h,1d,3d,7d,14d评价动物神经功能。实验结果显示,术后的模型组大鼠比假手术组在神经功能评分上有显著升高(P<0.01),有更大范围梗死区,脑缺血区的神经细胞数量明显减少,排列散乱,细胞之间间隙增大,细胞核固缩浓染,差异有统计学意义(P<0.01)。通过对大鼠进行神经功能的评分,发现康脑液预处理组大鼠的评分明显高于模型组,数据有统计学意义(P<0.05)。与模型组大鼠的缺血区相比较,康脑液预处理各剂量组的大鼠缺血再灌注区周围脑组织的GAP-43、NGF表达都显著升高,NOGO-A的表达显著降低,脑梗死面积均有明显减小,病理形态改变较轻,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上所述,康脑液对大鼠的神经再生功能是具有有利影响的,能够恢复脑梗死后大鼠的运动功能,减小大鼠脑组织内的梗死面积。部分机制可能是通过促进大鼠梗死区周围脑组织内GAP-43、NGF的表达、抑制NOGO-A的表达进而促进损伤神经元的修复,使得缺血部位的轴突再生和突触重构,发挥康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生的作用。