目的：通过体外实验研究,探讨STAT5a/b基因沉默对哮喘小鼠T淋巴细胞增殖功能的影响,为进一步明确哮喘发病机制、寻找基因治疗哮喘新靶点提供理论依据。方法：采用腹腔注射和反复雾化吸入卵清蛋白法建立小鼠哮喘模型,免疫磁珠筛选出正常及哮喘模型小鼠的脾脏T淋巴细胞,利用RNA干扰(RNAi)沉默T淋巴细胞内STAT5a/b基因。荧光定量PCR检测STAT5a/b基因沉默前后STAT5a/b的mRNA表达变化；蛋白免疫印记法检测STAT5a/b基因沉默前后的蛋白含量的变化；CCK-8检测T淋巴细胞RNAi前后增殖率的变化；流式技术检测T淋巴细胞干扰前后细胞增殖周期及早期凋亡率的变化。结果：(1)哮喘小鼠气道内炎症细胞浸润明显,其肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞数较正常组小鼠均显著增高；(2)哮喘组小鼠脾脏淋巴细胞STAT5a/b表达量较正常组小鼠明显增高；(3)特异性siRNA转染哮喘小鼠的T淋巴细胞后,STAT5a和STAT5b的mRNA表达及蛋白表达较空白对照组、错义链组均明显降低；(4)哮喘小鼠T淋巴细胞内STAT5a/b被特异性siRNA沉默后,CCK-8检测结果提示其T淋巴细胞增殖率较空白对照组、错义链组均明显降低；(5)哮喘小鼠T淋巴细胞内STAT5a/b被特异性siRNA沉默后,流式细胞仪检测结果提示其增殖期T淋巴细胞较空白对照组和错义链组均明显降低；(6)哮喘小鼠T淋巴细胞内STAT5a/b被特异性siRNA沉默后,其T淋巴细胞凋亡率较空白对照组和错义链组均明显升高。结论：STAT5a/b是介导T淋巴细胞增殖的重要转录因子,哮喘小鼠T淋巴细胞由STAT5a/b的表达量均较正常组小鼠T淋巴细胞表达高,RNA干扰能特异性降低STAT5a/b表达、抑制T淋巴细胞的增殖、促进T淋巴细胞凋亡。STAT5a/b有望成为RNA干扰技术治疗哮喘的新靶点。