目的：本研究拟通过观察原发性前房角关闭眼(PAC)激光虹膜周边切除术(LPI)或联合激光周边虹膜成形术(ALPI)治疗前后的改变，探讨PAC的房角关闭机制及治疗方法。　　 方法：1、应用前瞻性干预性系列病例研究。对29例(48眼)就诊于遵义医学院附院眼科门诊的ANA眼，经暗光下UMB检查为PAC者，分为三组，A组：单纯性瞳孔阻滞组；B组：多种机制混合组；C组(0眼)：单纯性非瞳孔阻滞组。对每组PAC眼都进行LPI治疗，两周后暗光下行UMB检查。LPI治疗后仍存在前房角关闭者，进行ALPI治疗，两周后暗光下再行UMB检查。(1)UMB测量指标：房角开放距离(angleopening distance，AOD)、小梁虹膜夹角(trabecular iris angle，TIA)、周边虹膜厚度(iris distance，ID)、小梁网-睫状体距离(trabecular-ciliary process distance，TCPD)、虹膜晶体夹角(iris lens angle，ILA)、虹膜晶体接触距离(iris lens contact distance，ILCD)、中央前房深度(anterior chamber depth，ACD)、虹膜根部附着点.睫状突距离(scleral spurand iris root distance，SS-IR)、PAC构成、房角结构半定量观察。2、应用自身对照配对设计：(1)A、B两组LPI后房角开放率采用自身配对x2检验；(2)LPI前后的计量资料采用自身配对t检验；(3)ALPI前后的计量资料采用自身配对t检验。所有比较均以P<0.05表示有统计学意义。　　 结果：1、PAC的构成：单纯瞳孔阻滞9眼(18.75％)，多种机制混合组39眼(81.25％)，单纯非瞳孔阻滞组0眼。其中，81.25％的多种机制混合组中，瞳孔阻滞+睫状体前位7眼(14.6％)，瞳孔阻滞+虹膜肥厚6眼(12.5％)，瞳孔阻滞+睫状体前位+虹膜肥厚26眼(54.2％)。2、LPI后房角开放率：单纯瞳孔阻滞组共9眼，LPI后房角开放率100％；多种机制混合组39眼，LPI后房角开放率41.0％(16/39)，两组开放率对比有统计学意义(P=0.001)。3、A、B两组有关参数比较：B组术前周边虹膜厚度较A组厚，有统计学意义(P=0.000)；B组TCPD值较A组小，但无统计学意义(P>0.05)。A组LPI后房角开放程度增大(AOD500、TIA)比B组明显，差异有显著性意义(P<0.05)；A组LPI后虹膜膨隆程度(ILCD、ILA)与B组相比，差异无显著性意义(P>0.05)。A组与B组虹膜根部附着点参数SS-IR相比，差异无统计学意义(P>0.05)；LPI后房角关闭点位的巩膜突距虹膜根部附着点距离比开放点位的短，差异有统计学意义(P<0.05)。4、ALPI术前、术后有关参数改变：LPI治疗后23只房角关闭的混合机制眼，有18眼行ALPI(3例5眼拒绝进一步行激光手术治疗)，术后房角关闭率为16.7％(3/18)。ALPI术前术后中央前房深度相比无统计学意义(P=0.567)。AOD500及TIA均比ALPI术前增大，有统计学意义(P<0.05)，提示ALPI后房角增宽。IT1术后较术前变薄，鼻侧、颞下、颞侧、颞上4个位点差异有统计学意义(P<0.05)。术后TCPD较术前有7个点位增大，仅上方点位增大有统计学意义(P=0.035)。ILCD有6个点位比ALPI术前增大，但仅鼻上点位增大有统计学意义(P=0.006)。ILA有6个点位较ALPI术前减小，但仅鼻上点位减小有统计学意义(P=0.025)。　　 结论：PAC患眼多由混合机制引起(81.25％)；PAC眼LPI后前房角关闭率高，睫状体前位及周边虹膜肥厚是导致PAC眼LPI后房角关闭的主要原因；激光虹膜周切术+激光虹膜成形术对于混合机制型PAC眼治疗效果较好。