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目的心肌肥厚作为心脏对病理刺激的代偿性反应,主要发生在长期压力负荷过重的情况下。机体通过增加心肌总量,加强收缩力,以维持心脏正常的血循环。但由于肥大的心肌需氧量增加,而冠状动脉的供血量不能予以满足,从而发生心肌缺血,以至于导致心肌收缩力的减退,进而发生心力衰竭。而目前的研究结果对于压力负荷导致心肌结构的改变的分子机制尚未完全明确。长链非编码RNA（long noncoding RNA, lncRNA）是指长度大于200nt的功能性RNA,是人类转录组中重要的调控分子。lncRNA在序列上缺乏明显的开放读码框,不具有或很少具有编码蛋白的功能,但可以在多种层面调控靶基因的表达并发挥生物学功能。lncRNA的异常表达与许多疾病如癌症、神经退行性病变及心血管疾病关系密切,但是目前我们对于lncRNA在压力超负荷心肌肥厚发生中的作用知之甚少,与心肌肥厚相关的lncRNA表达谱也并不明确。为了探究并筛选与心肌肥厚相关的lncRNA表达谱,我们通过构建腹主动脉缩窄大鼠模型,利用lncRNA芯片技术检测基因表达谱的变化,通过生物信息学分析差异表达的lncRNA,筛选出与心肌肥厚相关的lncRNA,并初步探讨其功能,为心肌肥厚的病理机制的研究提供新的突破点。方法选取10只健康雄性Wistar大鼠,体质量180-220g,随机分为假手术组、手术组,每组5只。腹主动脉缩窄术后4周,测量2组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量／体质量并通过HE染色观察左心室组织横截面细胞的面积。采用实时荧光定量PCR（Quantificational real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR）技术检测心肌组织中肥大相关因子ANF, β-MHC mRNA的表达水平。验证造模成功后,利用lncRNA表达谱芯片技术检测压力超负荷性心肌肥厚大鼠心脏组织中的lncRNA表达谱,筛选出差异表达的lncRNA进行分析。通过实时荧光定量PCR技术对随机选取的部分差异表达的lncRNA在动物水平和细胞水平分别进行验证。综合NCBI Refseq, UCSC Known Gene等数据库资源,对芯片结果进行基因本体（Gene Ontology, GO）分析、Pathway分析等生物信息学分析。同时,选取反义lncRNA XR008680构建其与靶基因的共表达网络。结果1、腹主动脉缩窄术构建的大鼠压力超负荷模型组的左室重量指数、左室射血分数、左室后壁厚度及心肌细胞大小与对照组相比均明显升高（P<0.05）,心肌组织中肥大相关RNA—ANF、β-MHC mRNA表达水平较对照组明显升高（P<0.05）,证明心肌肥厚模型构建成功。2、通过表达谱芯片技术共检测出6969个lncRNA和12324个mRNA,其中心肌肥厚组中表达水平存在2倍以上变化的lncRNA确定为差异表达的lncRNA,共有252个（P<0.05）,上调表达的有80个,下调表达的为172个。差异表达的mRNA共451个,上调表达的有208个,下调表达的有243个。3、通过qRT-PCR验证了差异较明显的3个lncRNA,不论在动物水平还是细胞水平的表达趋势均与芯片结果一致,表明芯片结果具有可信性。4、通过GO分析发现这些mRNA主要涉及应激反应和免疫应答等方面,Pathway分析得到这些mRNA参与了细胞因子与细胞因子的相互作用、Nod样受体信号通路及Nf-κB信号通路等信号调节通路。5、经过生物信息学分析,选择反义lncRNA XR008680与其靶基因构建了共表达网络。得到与XR 008680共表达的蛋白编码基因111个,其中部分编码基因（Hspb6、Prmt5和Edg7）对细胞的增殖和生长有明显影响,表明XR008680可能通过调节编码基因的表达,进而在心肌肥厚发生发展中发挥作用。结论心脏压力超负荷会诱导心肌代偿性肥厚,而长链非编码RNA在压力负荷型大鼠心脏组织中表达谱发生变化,提示lncRNA在心肌肥厚的发生发展中起作用。