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目的：观察胃转流术对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用,并探讨其可能机制。方法：40只SD大鼠随机分为正常对照组（8只），糖尿病模型组（32只），模型组注射STZ（35mg/kg）诱导糖尿病模型，血糖稳定后确定成模30只，再将其分为糖尿病对照组（8只），假手术组（8只），手术组（14只）。正常对照组和糖尿病对照组未做任何处理，假手术组行胃窦十二指肠离断原位吻合术，手术组行Roux-en-Y胃转流术，术后4组大鼠均给予基础饲料饲养。手术组14只，存活8周6只，存活率43%，正常对照组、糖尿病对照组、假手术组均无大鼠死亡。术后8周检测各组大鼠空腹血糖、肾重指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),并采用黄嘌呤氧化酶法、比色法分别测定各组大鼠肾组织抗氧化酶总超氧化物歧化酶(TSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，硫代巴比妥酸法检测肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量，运用PepTag非放射性PKC测定试剂盒检测肾组织蛋白激酶C（PKC）活性，比色法检测肾组织醛糖还原酶(AR)活性，RT-PCR技术测定肾组织ARmRNA表达水平，免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外基质Ⅳ型胶原蛋白(COI-Ⅳ)和纤维连接蛋白（FN）的表达，同时留取部分肾组织作HE染色观察肾组织病理变化情况。结果：与正常对照组比较，糖尿病对照组和假手术组大鼠空腹血糖、肾重指数明显升高，肾功能相关指标BUN、Cr亦显著升高(P<0.05),肾组织抗氧化酶TSOD、GSH-PX活性降低, MDA含量增加(P<0.05)，AR活性增强及ARmRNA表达水平升高(P<0.05)，PKC活性增强(P<0.05)，TGF-β1、细胞外基质COI-Ⅳ和FN的表达增加(P<0.05)。与糖尿病对照组和假手术组相比,手术组空腹血糖、肾重指数、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),同时肾组织抗氧化酶TSOD、GSH-PX活性增强,MDA含量减少(P<0.05),AR活性降低及ARmRNA表达水平下调(P<0.05)，PKC活性降低(P<0.05)，TGF-β1、细胞外基质COI-Ⅳ和FN的表达减少(P<0.05)。HE染色显示正常对照组肾组织病理结构无异常，糖尿病对照组和假手术组肾组织出现明显的结构异常，肾小球明显增大,系膜明显增生，系膜区扩张，细胞数增多。手术组肾组织病理变化明显轻于糖尿病对照组和假手术组，肾小球轻度增大，系膜轻度增生，系膜扩张不明显。结论：1、糖尿病肾脏结构与功能的损害与糖尿病肾脏氧化应激，AR活性增强，ARmRNA的表达水平升高，PKC的激活、TGF-β1的表达增加及细胞外基质COI-Ⅳ和FN的过度聚集密切相关。2、胃转流术可能通过减轻肾脏氧化应激损伤，抑制肾脏AR活性增强及ARmRNA表达水平升高以抑制多元醇通路的过度激活，进而使糖尿病肾脏PKC的活性降低，减少PKC下游细胞因子TGF-β1的表达，最终减轻了细胞外基质COI-Ⅳ和FN的的过度沉积，从而对糖尿病肾脏结构和功能的损害起到一定的保护作用。3、胃转流术对糖尿病肾脏的保护作用应该是综合性的，降糖、降脂、抗炎以及促进小肠上皮L细胞对胃肠道激素胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的分泌等都可能是其影响糖尿病肾脏氧化应激和多元醇通路过度激活的重要原因。