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随着工业化和城市化的快速发展，大气污染已经成为影响大众健康的首要危险因素之一。颗粒物，特别是空气动力学直径Dp<10μm的可吸入颗粒物（PM10），是很多大城市的主要健康问题。其中，空气动力学直径Dp<2.5μm的细颗粒物（PM2.5）已经成为颗粒物对人体健康影响研究中的关键问题。近年来，超细颗粒物(Dp<0.1μm, PM0.1)也引起了学者们越来越多的注意。大量的流行病学和毒理学研究表明，空气中PM10的浓度与人类疾病的死亡率和发病率存在正相关，能够引起哮喘恶化、肺功能下降、呼吸系统炎症，甚至累及心血管系统和神经系统，促使癌症发生。大气颗粒物对人类健康构成极大威胁，但是，颗粒物的具体致毒机理和致毒过程还尚未明确。本研究采集了北京市海淀区3个粒径段的颗粒物，粗颗粒(PM10-2.5)、细颗粒(PM2.5-0.1)和超细颗粒(PM0.1)，用超纯水超声法提取其全颗粒物并配制成不同浓度，用试剂盒检测颗粒物中内毒素的含量。另外，采集了上海市打浦桥隧道的总悬浮颗粒物（TSP），用二氯甲烷提取其有机组分并配制成不同浓度，利用气相色谱/质谱仪（GC-MS）分析有机提取物中醌类的含量。以体外培养人肺上皮细胞（A549）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究对象进行染毒。探讨颗粒物的粒径对两种细胞的毒性作用及内毒素对颗粒物毒性作用的影响；同时研究交通源颗粒物有机提取物及其重要成分醌类有机物的细胞毒性作用。采用四甲基偶氮锉盐比色法（MTT法）测定细胞存活率，单细胞凝胶电泳分析检测细胞的DNA损伤程度；比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶和胞浆内超氧化物歧化酶的活性；利用2’,7’-二氯二氢荧光素的二醋酸酯探针检测细胞内活性氧的生成。结果显示（：1）PM10-2.5、PM2.5-0.1和PM0.1作用24h后，对A549细胞和HUVECs细胞均产生了一定的毒性作用，当PMs浓度≥100μg/mL时，细胞存活率均随染毒剂量的增大而降低（p<0.05），细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性随染毒剂量的增大而增大（p<0.05），均具有明显的剂量-效应关系（p<0.01），两种细胞对各颗粒物的敏感度无显著差异；PM10-2.5、PM2.5-0.1和PM0.1均具有明显的DNA损伤作用，当PMs浓度≥50μg/mL时，具有明显的剂量-效应关系（p<0.01），其中PM2.5-0.1比PM10-2.5和PM0.1具有更强的损伤作用；PM10-2.5、PM2.5-0.1和PM0.1均能诱导细胞内发生氧化应激效应，当PMs浓度>100μg/mL时，细胞内活性氧（ROS）水平显著升高（p<0.05），且PM2.5-0.1和PM0.1组明显高于PM10-2.5（p<0.01）；用0.25EU/mL或0.5EU/mL的内毒素预先染毒24h不会对PM2.5-0.1造成的细胞存活率下降产生明显的影响，却显著降低了PM2.5-0.1诱导细胞产生ROS的能力。（2）交通源颗粒物有机提取物作用24h后，对A549细胞和HUVECs细胞均具有显著的毒性作用，当浓度≥10μg/mL时，细胞存活率均随染毒剂量的增大而减小，当浓度≥100μg/mL时，LDH活性随着染毒剂量的增大而增大，呈现明显的剂量-效应关系（p<0.01），且两种细胞之间没有显著的差异；交通源颗粒物的有机提取物对两种细胞均具有明显的DNA损伤作用，拖尾DNA的含量随染毒剂量的增大呈剂量-效应关系增加，且HUVECs细胞的损伤程度略大于A549细胞；浓度>100μg/mL时，两种细胞胞浆内超氧化物歧化酶（SOD）活性均随着染毒剂量的增大而降低。（3）3种醌类（1,4-萘醌，蒽醌和苯醌）作用于A549细胞24h后，细胞存活率随染毒剂量的增大而减小，当浓度≥2.5μM时，呈剂量-效应关系（p<0.01），且毒性大小顺序为1,4-萘醌（NQ）>蒽醌（AQ）>苯醌（BQ）；3种醌类均具有明显的DNA损伤作用，当浓度≥2.5μM时呈剂量-效应关系，DNA损伤程度为NQ>AQ>BQ；3种醌类均能诱导细胞产生氧化应激效应，且诱导能力大小为NQ>AQ>BQ。北京市海淀区大气颗粒物PM10-2.5、PM2.5-0.1和PM0.1对A549和HUVECs细胞均具有一定的毒性作用，染毒24h后可造成细胞DNA的氧化损伤，均具有剂量-效应关系。较高剂量时，PM2.5-0.1对A549细胞的潜在毒性略大于PM10-2.5和PM0.1；上海市打浦桥隧道颗粒物的有机提取物具有细胞毒性和遗传毒性，可造成细胞DNA氧化损伤；有机提取物中的NQ、AQ和BQ也具有一定的细胞毒性和遗传毒性，且毒性作用大小为NQ>AQ>BQ。