一、研究背景 创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury，TBI)患者，因伤后的组织反应、病理生理改变、出血等因素导致脑组织的继发性损伤。早期表现为脑水肿、脑肿胀等，使病情加重，甚至死亡；后期因神经细胞凋亡、脱髓鞘病变等，表现为不同程度的残疾，如肢体活动障碍、语言功能障碍、痴呆、精神分裂症、植物生存状态等，给社会和家庭带来沉重的负担。如何治疗颅脑损伤患者，减轻脑组织的继发性损伤，降低他们的伤残程度，一直是神经外科领域普遍关注的问题。 目前，关于继发性脑组织损伤的研究很多。普遍认为：局部的缺血、缺氧、神经细胞内的钙离子超载、氧自由基、兴奋性氨基酸大量释放，以及多种炎症因子释放是重型颅脑损伤后继发性损伤的主要因素。近年来，还有一些学者提出免疫应答在脑组织的继发性损伤中也起到一定的作用。但上述这些研究并未形成统一的认识，甚至相互对立。尽管很多学者的研究范围很深、很广，从细胞水平、分子水平、甚至是基因水平考察继发性损伤的机理，但各人的观点集中起来显得繁杂、松散，缺少一条主导因素。临床上，针对这些观点进行了相应的治疗，取得了一些成效，但总体效果仍不能令人满意。另外，多数学者关注的是脑组织损伤后，早期的一些病理生理改变与脑组织损伤程度之间的关系，较少涉及免疫应答在脑组织损伤后的发生、发展过程以及对继发性脑组织损伤的影响。 二、研究目的和意义