目的：研究PCDH17在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)对5-FU敏感性中的调控作用，并探讨其可能的分子机制。
　　方法：通过免疫组织化学方法检测60例CRC患者肿瘤组织中PCDH17和自噬相关蛋白BECN1的表达情况，分析PCDH17和BECN1表达与CRC患者预后之间的相关性；在PCDH17表达缺失的结直肠癌细胞中重塑PCDH17表达，研究PCDH17对细胞增殖、凋亡、自噬和5-FU敏感性的影响；通过蛋白免疫印迹法检测PCDH17、自噬和JNK通路相关蛋白的表达水平并正反验证JNK通路的调控作用。
　　结果：PCDH17和BECN1在5-FU敏感的CRC组织中均呈高表达，并且二者显著正相关。生存曲线分析显示：PCDH17和BECN1高表达与CRC患者更长的总生存期正相关。在PCDH17表达缺失的CRC细胞HCT116和SW480中重表达PCDH17后，显著增强了CRC细胞对5-FU的敏感性。进一步分析显示：PCDH17可通过诱导细胞凋亡和死亡性自噬进而增强CRC细胞对5-FU的敏感性，且自噬在PCDH17诱导的细胞死亡中起主导作用。分子机制方面，我们证实JNK激活是PCDH17诱导死亡性自噬进而增强CRC细胞对5-FU敏感性的关键靶点。
　　结论：PCDH17和BECN1与CRC对5-FU的敏感性正相关。PCDH17通过诱导细胞凋亡和JNK依赖的死亡性自噬，增强了CRC细胞对5-FU敏感性。PCDH17可能是预测CRC患者对5-FU敏感性的潜在肿瘤标志物。