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目的：本实验旨在通过动物实验，研究醒脑增智方是否能够通过调节AD模型大鼠血清中相关脂质代谢(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇)的含量，实现其对AD模型大鼠大脑神经元的保护作用，并改善AD模型大鼠的学习记忆能力，为中医药预防和治疗AD(我国俗称老年性痴呆)提供方法和思路。
方法：取健康SD大鼠80只，雌雄各半(200±20g)。适应性喂养一周后，随机取10只作为空白组，其余70只作为造模组。其中空白组大鼠饲喂普通饲料，造模组饲喂高胆固醇饲料(1％胆固醇)。将造模组连续腹腔注射0.96％D-半乳糖5ml/kg/d，造模六周。六周后将造模组大鼠用10％水合氯醛腹腔麻醉(0.3mL/kg)，固定于立体脑定位仪上，大鼠头顶部常规备皮消毒，在前囱后0.8mm，中线左右外侧各2.6mm处，以牙科钻钻开颅骨，微量注射器垂直进针8.2mm，以0.2μL/min的速度将鹅膏蕈胺酸(IBO)注入到大鼠脑内，留针10min后撤针，术后缝合患部皮肤，并肌肉注射青霉素4d抗感染。对造模后存活的大鼠进行水迷宫学习记忆行为学训练及测试，选择逃避潜伏时间超过120秒的造模大鼠。将其随机分为模型组、醒脑增智方组、脑复康组。空白组和模型组予0.9％氯化钠注射液2ml/次，2次/d，灌服；醒脑增智方组予中药醒脑增智方汤剂8.3g/kg/d，2次/d，灌服；脑复康组予脑复康混悬液500mg/kg/d，2次/d，灌服，干预共10周。10周后给予水迷宫测试，以检测其学习记忆行为学干预效果。然后将全部大鼠处死，取腹主动脉血，4℃放置4h后，3000r/min离心20min，取其上清液后检测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)指标，操作方法严格按照试剂盒要求进行。
结果：实验结果显示造模前空白组与造模组大鼠平均潜伏期时间无统计学差异(P＞0.05)；造模后模型组、醒脑增智方组、脑复康组大鼠潜伏期时间均大于空白组(P＜0.01)，三组间比较无差异(P＞0.05)；经过灌胃干预后，醒脑增智方组、脑复康组大鼠水迷宫的潜伏期时间均明显少于模型组(P＜0.01)，两者间比较醒脑增智方组时间少于脑复康组，且有统计学意义(P＜0.05)。提示醒脑增智方在改善AD模型大鼠学习记忆行为学指标方面优于脑复康组。
与空白组比较，模型组、醒脑增智方组、脑复康组的TC、TG、LDL-C含量显著升高(P＜0.01)，HDL-C含量明显降低(P＜0.01)；与模型组相比较，脑复康组的TC、TG、LDL-C及HDL-C含量无明显差异(P＞0.05)，醒脑增智方组的TC、TG、LDL-C含量显著降低(P＜0.05)，HDL-C含量明显升高(P＜0.01)；与脑复康组相比较，醒脑增智方组的TC、TG、LDL-C含量显著降低(P＜0.01)，HDL-C含量明显升高(P＜0.01)，提示醒脑增智方能显著抑制AD模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C的含量并促使HDL-C的含量升高，而脑复康则无此功能。
结论：醒脑增智方对AD模型大鼠有一定的干预作用，其机制可能是通过抑制AD模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C的含量并促使HDL-C的含量升高，从而降低β-淀粉样蛋白(Aβ)在AD模型大鼠大脑神经元中的沉积，实现对AD模型大鼠大脑神经元的保护作用，进而改善AD模型大鼠的认知行为和能力。