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目的：探讨A549细胞发生低剂量辐射超敏向低剂量辐射抗拒转变(HRS/IRR)的机制及ATM激酶和自噬在其中的作用。方法：（1）流式分选计数克隆形成法检测不同剂量照射后人肺腺癌A549细胞株(HRS/IRR+)及人宫颈癌SIHA细胞株(HRS/IRR－)的存活分数，观察HRS/IRR与放射剂量间的关系。（2）酶标仪检测不同剂量照射后两种细胞内活性氧(ROS)水平。（3）Westernblot免疫印迹法检测不同剂量照射后两种细胞中Phospho-ATM(Ser1981)/ATM和自噬相关蛋白MAP1LC3BⅠ/Ⅱ(微管相关蛋白1轻链3BⅠ/Ⅱ)表达水平。（4）激光共聚焦LC3-GFP检测法观察不同剂量照射后两种细胞的自噬发生情况。（5）透射电镜检测两种细胞在接受0.2Gy剂量照射后胞浆中自噬泡形成情况。结果：（1）A549细胞表现出显著的HRS/IRR现象；而SIHA细胞无。（2）当辐射剂量≤0.2Gy时，A549细胞内ROS水平随着放射剂量的增加而增加，当剂量达到0.3Gy时，细胞内ROS则出现明显的下降，随后ROS随着放射剂量的增加而再度增加；SIHA细胞中ROS水平随放射剂量的增加无显著改变。（3）A549细胞在0.2Gy时，Phospho-ATM(Ser1981)开始表达，随放射剂量增加表达无明显变化；SIHA细胞在起始剂量便存在Phospho-ATM(Ser1981)表达，与放射剂量变化无关。A549细胞在0.2Gy时，MAP1LC3BⅡ开始表达并随放射剂量增加而表达增加；SIHA细胞在起始剂量便存在MAP1LC3BⅡ表达，随放射剂量增加而表达增加。（4）A549细胞在放射剂量达到0.2Gy时可见自噬发生，后随放射剂量增加自噬逐渐累积；SIHA细胞在起始剂量便存在自噬，并随放射剂量增加而累积。（5）电镜下观察到在0.2Gy时A549细胞仅有极少量自噬泡结构；而同样放射剂量下SIHA细胞中有显著地自噬泡产生。结论：（1）ATM激酶的活化与自噬启动可能存在关联。（2）ATM激酶的活化与HRS/IRR现象存在相关性。（3）自噬可能参与促成HRS向IRR的转变。