目的:1.通过建立小鼠跑台力竭模型,探讨小建中汤对机体能量物质耗竭、代谢产物堆积、内环境平衡失调三个方面的影响,明确小建中汤抗疲劳的作用机制;2.通过免疫印迹试验,观察小建中汤对力竭小鼠能量代谢的影响,探讨其在AMPK/PGC1-α信号通路中的作用。方法:将40只昆明雄性小鼠随机分为正常组、模型组、小建中汤低剂量组（XJZTD组）、小建中汤中剂量组（XJZTZ组）、小建中汤高剂量组（XJZTG组）和四君子汤组（SJZT组）,每组10只。模型组、小建中汤（低、中、高）组和四君子汤组,采用6 d跑台训练建立疲劳模型,模型组灌服等量的生理盐水,小建中汤（低、中、高）给予(2.5、5、10g·kg^-1)灌胃,四君子汤组给予1 g·kg^-1灌胃,连续6 d。实验结束后,检测各组小鼠训练后体重和跑台力竭时间,采用比色法检测分别测定各组小鼠血清尿素（UREA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌糖原（MG）,骨骼肌中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性;采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组骨骼肌病理形态变化;采用蛋白印迹法（Western-blot）测定各组骨骼肌AMPK、PGC1-α的蛋白表达情况。结果:1.与正常组比较,模型组小鼠体重显著减少（p<0.01）;与模型组比较,XJZTD、XJZTZ、XJZTG组体重均显著增加（p<0.01）,力竭时间均显著延长（p<0.01,p<0.05）,SJZT组力竭时间明显延长（p<0.05）。2.与正常组比较,模型组小鼠UREA、CK含量显著升高（p<0.01）,LDH含量显著下降（p<0.01）;与模型组比较,XJZTD、XJZTZ、XJZTG组UREA、CK含量均显著下降（p<0.01）,LDH含量均显著升高（p<0.01）,SJZT组UREA、CK含量显著下降（p<0.01,p<0.05）。3.与正常组比较,模型组小鼠Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP、MG含量显著下降（p<0.01,p<0.05）;与模型组比较,XJZTD、XJZTZ、XJZTG组Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP、MG含量均显著升高（p<0.01）,SJZT组Ca²⁺-Mg²⁺-ATP含量明显升高（p<0.05）。4.与正常组比较,模型组AMPK、PGC1-α蛋白表达量显著上升（p<0.01）;与模型组比较,XJZTD、XJZTZ、XJZTG组和SJZT组AMPK、PGC1-α蛋白表达量均显著增高（p<0.01）。结论:1.小建中汤能增加小鼠体重,延长疲劳小鼠力竭跑台时间,增强小鼠糖原储备;可以促进ATP酶合成改善线粒体功能,为骨骼肌细胞提供能量,保护肌细胞膜的完整性,防止脂质过氧化物的产生,提高小鼠抗疲劳能力。2.小建中汤能提高小鼠抗疲劳能力,其机制与激活AMPK/PGC1-α通路增强能量代谢酶合成,提高代谢产物清除率,增强机体能源物质稳定性有关。3.小建中汤组在抗疲劳多个指标结果优于四君子汤组,并且在促进代谢产物几个指标和增加糖原储备方面,恢复状态接近于正常组。说明过度劳伤造成营卫失和、阴阳失调、气机逆乱更加接近疲劳的发生本质。同时,也说明小建中汤调和营卫、调理阴阳、调畅气机法,比单纯补气法在抗疲劳上更有优势、更能快速缓解疲劳。