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目的：通过观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠干预治疗前后，体重、Lee’s指数、体脂含量和体脂率（Body Fat Ratio,BFR）的变化，检测下丘脑结节性硬化症因子-1（Tuberous sclerosis complex1,TSC1）甲基化程度及雷帕霉素靶蛋白（Mammalian Target Of Rapamycin,mTOR）基因表达，探索电针通过下丘脑TSC1-mTOR信号通路减轻食源性肥胖大鼠体重的表观遗传机制研究。 方法：选用3-4周龄，体重70±10g的健康SD雄性大鼠40只，随机分为造模组(n=30)和空白对照组(n=10)。通过高脂饲料饲养的方法制备食源性肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠模型。将成功造模的大鼠随机分为肥胖模型组(n=9)和针刺实验组(n=10)。针刺实验组：选"天枢"、"三阴交"、"中脘"、"后三里"穴进行电针治疗，疏密波，18Hz，2mA，20min/d。以连续治疗五天，休息两天为1个疗程，连续治疗4个疗程。肥胖组和空白组：同针刺实验组同法固定，但不予以干预治疗。 各组动物于实验结束当天在测量体长及体重后予以禁食24小时。次日，予以利多卡因1ml/100g腹腔麻醉后处死，迅速在冰浴中剥离脑组织后置于液氮罐保存。同时迅速切开腹腔，剪取附睾、大网膜及肾周脂肪，分别计量称重。检测其下丘脑TSC1甲基化程度及mTOR基因表达。 结果：造模成功后，针刺组较空白组：体重增加、Lee’s指数增高（P＜0.001）。针刺组与肥胖组比较：体重、Lee’s指数无差异（P＞0.05）。肥胖组较空白组：体重增加、Lee’s指数增高（P＜0.001）。电针治疗后，针刺组与空白组比较：体重、Lee’s指数无差异（P＞0.05）；体重变化率、体脂含量、体脂率有差异（P＜0.05）；TSC1甲基化率无差异（P=0.769）；mTOR基因定量有差异（P=0.001）。针刺组较肥胖组：体重减轻、Lee’s指数降低、体重变化率、体脂含量、体脂率有差异（P＜0.001）；TSC1甲基化率有差异（P=0.02）；mTOR基因定量有差异（P=0.046）。肥胖组与空白组比较：体重、Lee’s指数、体重变化率、体脂含量、体脂率有差异（P＜0.05）；TSC1甲基化率有差异（P=0.000）；mTOR基因定量有差异（P=0.000）。结论：电针可降低DIO肥胖大鼠体重、BFR、Lee’s指数，其机制可能与通过调节下丘脑TSC1基因甲基化率和mTOR基因表达有关。