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目的:优化前期寰枢关节紊乱致高血压模型;观察矫正大鼠寰枢关节结构紊乱后血压的变化;探讨迷走神经在颈椎性高血压模型中的作用。方法:1.选取130只SD雄性大鼠,体重在(250±10g),分为空白组30只、伪手术组30只,剩余70只用于复制寰枢关节紊乱大鼠模型,按纳入标准选取30只作为左侧手术组,30只作为右侧手术组。2.分别用美国IItc Life science无创血压测量系统和POWERLAB多导生理记录仪同时间采集左、右侧手术组、伪手术组和空白组血压和心率。模型复制成功后7日,随机选取各组一半大鼠,采用BL420系统测量其颈迷走神经动作电位,并进行腹主动脉取血,ELISA法测定Ach含量。3.剩余左、右左右侧手术组均行二次手术,取出寰枢关节间隙固定物,解除关节紊乱,测量其术后血压,剩余伪手术组和空白组正常饲养,等同模型组时间采集血压,观察大鼠血压变化。采用Spass17.0进行数据统计分析,比较各组大鼠血压、心率、迷走神经放电、血清Ach指标的变化。结果:1.第一次术后第3天左侧手术组存活率为96%,模型成功率89%。右侧手术组存活率为93%,模型成功率84%。左侧手术组与前期实验各模型组相比(P<0.01),有显著性差异,改进模型组的存活率和成功率明显优于前期实验各模型组。2.模型复制成功后(大鼠寰枢关节内置入颈椎紊乱物),第1、2、3、5、7天左、右侧手术组SBP、DBP均较伪手术组显著升高(P<0.01),左侧手术组SBP、DBP较右侧手术组升高趋势明显(P<0.05);伪手术组与空白组SBP、DBP比较无明显差异(P>0.05);第二次术后(拆除固定物,解除关节紊乱),第1、2、3天左、右侧手术组SBP、DBP均较伪手术组升高(P<0.05),第5、7天左、右侧手术组SBP、DBP与伪手术组均无明显差异(P>0.05);右侧手术组SBP、DBP较左侧下降趋势明显(P<0.05);空白组与伪手术组比较无明显差异(P>0.05)。左、右侧手术组第一次术后SBP、DBP较术前(P<0.01),血压均显著升高;第二次术后与第一次术后SBP、DBP比较有下降趋势(P<0.05);伪手术组与空白组组内两次手术前后SBP、DBP相比(P>0.05),无明显差异。3.各组大鼠心率均高于300BMP,模型组均高于伪手术组(P<0.05);左侧手术组高于右侧手术组(P<0.05);伪手术组与空白组无明显差异(P>0.05)。HRV中LF/HF指标,模型组与伪手术组相比升高(P<0.05);左侧手术组与右侧手术组相比(P>0.05),LF/HF高于右侧手术组;伪手术组与空白组相比(P>0.05),无明显差异。4.模型各组迷走神经放电频率均低于伪手术组(P<0.05);左侧手术组与右侧手术组相比(P<0.05),右侧手术组放电频率较高;伪手术组与空白组相比无明显差异。5.模型组大鼠血清Ach含量与伪手术相比显著下降(P<0.05);左右侧手术组血清Ach含量相比(P<0.05),右侧高于左侧;伪手术组与空白组相比(P>0.05),无明显差异;6.各组血压与HRV指标LF/HF、血清Ach含量、迷走神经放电频率呈现负相关。结论:1.优化后的寰枢关节紊乱致高血压模型组较前期实验各模型组成功率高,且血压升高趋势明显。2.拆除大鼠寰枢关节紊乱固定物,解除寰枢关节紊乱后,大鼠血压可逐渐恢复正常。3.大鼠寰枢关节紊乱可引起血压升高,并可影响迷走神经,引起放电频率减慢、心率及心率变异性改变,血清中的Ach含量下降。4.各组血压与HRV指标LF/HF、血清Ach含量、迷走神经放电频率呈现负相关。