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目的：研究胰岛素(ISL)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的治疗作用及其相关机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为9组,分别为正常对照组、造模组(LPS注射后2h、6h、12h、24h组)、治疗组(LPS注射后2h、6h、12h、24h组)。各组均将尾静脉注射LPS的时间列为实验时间点“0”,造模组尾静脉注射LPS4mg/kg,治疗组在LPS注射前2h腹部皮下注射中效胰岛素4U/kg,正常对照组在相应时间和相同部位注射等量生理盐水。按时取血标本测定血糖水平、ELISA法测定血清C肽和肺组织匀浆TNF-α浓度、免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1表达；同时检测肺湿干重比(W/D)和肺组织病理变化情况。结果：1、与正常对照组相比较,尾静脉注射LPS4mg/kg后约1小时,SD大鼠出现不同程度的烦躁不安、呼吸急促、活动减少、反应迟钝等表现；2小时后肺W/D增高、肺间质水肿、中性粒细胞浸润、弥漫性毛细血管扩张、肺泡腔出血、部分肺泡萎陷或肺实变及气肿等肺组织急性炎性病理改变,提示采用LPS成功复制了ALI动物模型。2、造模组大鼠的血糖和血C肽水平变化呈现相同的趋势,注射LPS后2h升高,12h达到最高,之后下降但仍显著高于正常,提示LPS诱导的ALI存在胰岛素抵抗现象。3、造模组大鼠在注射LPS后2h肺组织匀浆TNF-α水平开始升高,6h达高峰,之后逐渐下降,24h时仍高于正常对照组(P<0.05)；其肺组织中MMP-9和TIMP-1表达增高且变化趋势相同,2h升高,12h达高峰,24h时下降但仍高于正常对照组(P<0.05)。4、与造模组相比较,治疗组大鼠病情严重程度和肺组织病理损伤程度明显减轻,血糖和C肽水平下降,肺组织匀浆TNF-α和肺组织MMP-9表达水平显著下降,而肺组织TIMP-1表达增高、MMP-9/TIMP-1比值下降。结论：(1)脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤存在胰岛素抵抗现象。(2)胰岛素治疗有助于减轻脂多糖所致的急性肺损伤,其机制可能与其对抗胰岛素抵抗现象、及降低TNF-α水平、减少MMP-9表达、升高TIMP-1表达有关、使MMP-9/TIMP-1体系趋于平衡。