目的进行适宜的体育运动能够有效地促进骨量的增加,但过度运动将减少骨量。从过度训练女运动员骨状况研究的文献报道结果来看,大多数研究仅局限于对过度训练女运动员的骨密度、骨代谢密切相关的下丘脑-垂体-卵巢轴等功能指标变化进行研究,对于长期高强度运动与骨量丢失的关系以及骨质改变的力学信号转导机制尚不能全面阐释,因此,大大限制了有关研究的深入及骨质疏松的有效预防和治疗。本实验以大鼠为研究对象,进行长期递增负荷训练并逐渐形成运动性骨量下降的过程中,观察与骨力学信号转导相关细胞因子改变以及逐渐发生的适应性变化,观察骨密度、一氧化氮、前列腺素E2、骨桥蛋白的定量变化,探讨它们的变化规律及可能存在的相互关系,为完善运动对骨内力学转导机制理论提供实验依据。方法采取递增负荷的跑台运动形式,以225只雌性SD大鼠为实验对象,大鼠随机分为运动组及对照组,辅以阴道脱落细胞、体重、疲劳程度、血红蛋白、碱性磷酸酶指标为监测依据,完成过量负荷骨量降低动物模型。于第4、9、11、13、15、17周训练结束后,处死运动组、对照组各一组,取血清冻存待测。用双能X线骨密度仪监测骨密度,硝酸还原酶法测定各组血清一氧化氮含量,用ELISA法测定各组血清前列腺素E2及骨桥蛋白含量。结论持续17周的递增负荷跑台训练过程中,监测大鼠疲劳及骨代谢变化的各项指标都显示出大鼠疲劳不断累积,最终超出了机体适应范围。在整个训练过程中表现出适宜运动促进了骨密度,过度运动减低了骨密度。一氧化氮和前列腺素E2在运动前13周都能积极传递力学信号到骨内,之后随运动强度的增大不传递信号的作用反而下降。而骨桥蛋白持续传递骨吸收信号,一直持续上升。