次声广泛存在于自然界中，由于其在传播时不易衰减，不能被听到等特点，在一定作用条件下，可造成危害，已引起一些国家的环境科学家和军事科学家的关注。环境卫生学研究表明次声分布于生活环境、工业生产环境、建筑和交通运输环境中，是环境污染的重要因素之一；军事科学家检测发现飞机、大炮、导弹等启动后均能产生次声，作为新概念的次声武器在战争中的作用也越来越受到一些军事和科技发达国家重视。随着科学技术的发展，越来越多的国家开始重视次声生物学效应研究，特别是次声对人体作用效应的研究。次声对机体原发性作用原理是直接引起生物共振，由此引起生物物理学和生物化学变化，最终产生一定的生物学效应。较高声压级水平的次声暴露对生物体整体、组织器官、细胞、超微结构等均可造成损伤，损伤的程度与次声作用参数有关。心血管系统在次声生物学效应中占有较重要的地位，其效应的机理尚不够清楚，还有待研究。我国只有次声作用引起血压和脉搏变化的报道，缺乏次声对心血管生物学效应的系统研究，因此，本研究具有重要理论和现实意义。为次声暴露后血管和心肌部分生物学效应及相关机制的研究提供实验、理论依据。本实验分三部分： 第一部分 次声对大鼠心率及血压的变化 目的：观测次声暴露后大鼠心率及血压的变化。方法：采用颈静脉插管、股动脉插管法，通过RM-6280生理记录系统观测不同参数次声作用后大鼠心率及血压的变化。 结果：1.8Hz、90dB次声暴露后，1d组大鼠心率明显增加(p＜0.01)，7、14、21、28d组大鼠心率无明显变化(p＞0.05)；8Hz、130dB次声暴露后，1d组大鼠心率明显增加(p＜0.01)；与第，军医大母博士毋位格人SHz、90dB暴露组相比，ld组大鼠心率显著增加(p(0.05)，7、14、21、28d组大鼠心率无明显变化(p)0.05)。 2.SHz、90dB次声暴露后，l、14d组大鼠左室收缩压增加 (p<0.05)，7d组大鼠左室收缩无显著增加(p>.05)，21、28d组大鼠左室收缩明显增加(p<0 .01);SHz、130dB次声暴露后，1、x4、21、28d组大鼠左室收缩压显著增加(p<0.01)，7d组大鼠左室收缩压增加(p<0.05);与SHz、godB暴露组相比，ld组大鼠左室收缩压显著增加(p<0.01)，7、14、21、28d组大鼠左室收缩压增加(p<0.05)。 3.SHz、90dB次声暴露后，l、7、14d组大鼠左室舒张压无显著增加(p>0.05)，21d、28d组大鼠左室舒张压增加(p<0.05);SHz、130dB次声暴露后，l、7、14d组大鼠左室舒张压无显著增加(p>0.05)，21、28d组大鼠左室舒张压明显增加(p(0.01):与SHZ、90dB暴露组相比，z、7、14、21、28d组大鼠左室舒张压增加(刀(0 .05)。 结论:次声对大鼠心率、心室收缩压、心室舒张压有一定影响，其变化程度与次声作用时间和声压级水平有关。 第二部分次声对大鼠心肌生物学效应及机制的实验研究 目的:观测次声暴露对大鼠心肌的生物学效应，探讨其机制。 方法和指标:采用透射电镜技术观察次声暴露后大鼠左心室肌超微结构的变化;采用细胞分离技术、激光共聚焦显微镜法测定次声暴露后大鼠心肌细胞CaZ十浓度的变化;采用tunel法、免疫组织化学法、流式细胞仪法测定大鼠心肌细胞凋亡的变化。 结果:1.SHz、godB次声暴露后，ld组左心室肌超微结构无明显变化;7d组左心室肌细胞出现细胞内水肿、闰盘间隙扩大、偶见内质网扩张、线粒体肿胀;14d组左心室肌细胞出现较多线粒体肿胀、细胞间质水肿、髓样结构;21d组细胞出现较多的线粒体肿胀，内质网扩张较多，闰盘间隙扩大而模糊，28d组左心室肌细胞出现更多线粒体肿胀、内质网扩张、闰盘间隙模糊、溶酶体增多;SHz 130dB次声暴露后，ld组变化不明显，7d组左心室肌细第，军医大母博士母位格我胞出现少数线粒体轻度肿胀，偶见内质网扩张及细胞内水肿，14d组左心室肌细胞出现较多的线粒体肿胀、偶见内质网扩张、肌丝溶解、线粒体峭模糊:Zld组细胞出现较多的线粒体肿胀、线粒体晴模糊、内质网扩张、肌丝溶解、润盘间隙扩大、髓样结构、细胞间质可见血小板聚集:28d组左心室肌细胞出现较多的线粒体肿胀、内质网扩张、肌丝溶解、线粒体峭模糊、闰盘间隙扩大、溶酶体增多，肌浆网扩张、心肌细胞间质毛细血管壁破裂、明显出血灶。 2.在godB次声暴露后，心肌细胞内Caz+荧光强度时间延长显著升高(p<0.01);在13OdB次声暴露期间随声压级的升高，心肌细胞内Ca，荧光强度随时间延长增强(p<0 .01);与godB暴露组比较，l、7、14、21、28d组CaZ‘荧光强度随时l司延长显著升高(p<0.01)。 3.在90dB次声暴露后，l、7d组心肌MDA含量增多(p(0.05)，14、21、28d组心肌MDA含量显著增多(p<0.01);在130dB次声暴露期间，随时间延长，心肌组织MDA含量逐渐增多(P<0.ol);与godB组比较，l、7、14、21、28d组心肌MDA含量随时IbJ延长增多(p<0 .05)。 4.在90dB次声暴露后，l、7d组心肌SOD含量降低(p(0.05)，14、21、28d组SOD含量显著降低(p<0.01);在1 30dB次声暴露期I司，ld组心肌SOD含量降低(p(0.05)，7、14、21、28d组SOD含量显著降低(p<0.01);与90dB组比较，1、7、14、21