血红素加氧酶（heme oxygenase，HO）是血红素分解代谢过程中的限速酶，人体内的CO主要是由血红素氧化酶(HO)代谢产生的。目前认为血红素加氧酶有3种形式：氧应激诱导型(HO-1)、组成型(HO-2)及尚未明的HO-3。血红素加酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）作为血红素降解的一种限速酶，其将血红素分解产生一氧化碳、Fe2+和胆绿素。研究表明，HO-1不仅是在机体生理状态下发挥作用，更主要是在机体其他非正常状态或应激状态时发挥作用。大量研究已经证实HO-1参与体内各种氧化应激损伤及炎症反应，发挥抗炎、抗凋亡及细胞保护的作用。近年来大量研究发现HO-1与肿瘤增殖、血管发生、凋亡等生物学行为密切相关，其与肿瘤的关系也越来越受到关注。HO-1与胃癌的发生发展关系紧密，尤其是在胃癌腹膜转移的作用过程中，可能发挥着促进的作用，但是对其作用机制目前尚不明了。为了更进一步的深入研究，我们将通过分子克隆技术，将前期构建的小干扰RNA重组表达质粒载体（pEGFP-c1/HO-1siRNA）转入大肠杆菌（E. coli DH5α）中，使其获得大量的扩增，纯化提取后，用Xho I和EcoR I限制性内切酶进行双酶切，然后琼脂糖凝胶电泳进行初步验证。再以绿色荧光蛋白（GFP）为报告基因，通过观察和比较4组试验中较为关键并且较常涉及的因素，分析在不同质粒与脂质体的用量比、不同培养基选择、血清的存在与否和转染作用时间等条件下，阳离子脂质体介导外源基因导入胃癌细胞的效率以及细胞毒性，优化Lipofectamine2000转染SGC7901细胞的条件，进一步通过G418进行稳定转染细胞系的筛选，RT-PCR和western blot方法检测鉴定实验结果，从而建立稳定低表达HO-1蛋白的胃癌细胞系，为进一步进行HO-1在胃癌发生及其转移过程中可能存在的相关机制研究奠定基础。