目的：　　探讨缺氧诱导因子-1α在百草枯致肺纤维化中的作用及其血中的水平与血浆百草枯浓度的相关性。　　方法：　　体外培养RLE-6TN细胞，制备百草枯中毒体外模型，采用不同浓度的百草枯处理细胞，检测细胞存活率，选择恰当的百草枯处理浓度。分为对照组、染毒组和干预组，通过Lipo2000转染HIF-1αsiRNA沉默HIF-1α，收集细胞，行qPCR、Western blot及免疫荧光检测相关蛋白的表达。收集临床百草枯中毒患者的临床资料（如血气、血常规、影像学等）及血液标本，采用高效液相色谱方法检测血中百草枯的浓度，同时检测HIF-1α的水平，采用Pearson相关性分析，明确二者之间的相关性。　　结果：　　1.百草枯对细胞存活率具有浓度依赖性，以60 umol/L时细胞存活率为58.21％，因此选择60 umol/L的百草枯处理24 h作为实验干预点。　　2.与正常组相比，染毒组HIF-1α水平明显增高（P<0.05）；与染毒组相比，沉默组HIF-1α水平明显减少（P<0.05）。　　3.百草枯处理RLE-6TN细胞后间质标志物S100A4表达明显增加；与百草枯处理组相比，给予HIF-1αsiRNA预处理后可以明显减少间质标志物S100A4的表达，且差异具有统计学意义。　　4.百草枯处理RLE-6TN细胞后上皮标志物ZO-1表达明显减少；与百草枯处理组相比，给予HIF-1α-siRNA预处理后可以明显增加上皮标志物ZO-1的表达，且差异具有统计学意义。　　5.百草枯中毒患者随着血中百草枯浓度的升高，HIF-1?的水平也升高，且相关性分析显示血浆中百草枯浓度与血清中HIF-1?水平显著正相关。　　结论：　　1.在百草枯中毒中，EMT参与了百草枯诱导的早期肺纤维化的进程。　　2.体外抑制HIF-1α表达后，百草枯所致肺上皮细胞EMT程度减轻，证实HIF-1α在百草枯中毒中起到促纤维化作用。　　3.百草枯中毒患者随着血中百草枯浓度升高，HIF-1?的水平也升高，血浆中百草枯浓度与血浆中HIF-1?显著正相关。　　4.检测血清中HIF-1?的水平可能作为判断百草枯中毒患者预后的评估指标。