肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)是全球范围内最常见的高致死率恶性肿瘤之一。现阶段,原发性肝癌形成的分子机制尚未十分明确。已有研究显示,microRNA表达量的异常在原发性肝癌的形成过程中具有重要的研究价值。本课题通过研究miR-370在肝癌及癌旁组织中表达量的差异及其对肝肿瘤细胞生长和成瘤能力的影响,以及miR-370与靶基因LIN28之间的作用,为利用miR-370治疗实验性肝癌奠定了基础。首先,我们对miR-370在肝癌和癌旁组织中表达量进行了比较,发现其在大部分肝癌组织中的表达量均低于癌旁组织,且miR-370在不同的肝肿瘤细胞系中的表达量相对于正常肝组织亦存在不同程度的下降。miR-370过表达能够抑制MHCC-H和PLC肝癌细胞的增殖；反之,抑制miR-370的作用则对这两种细胞的增殖具有促进作用。此外,在MHCC-H、PLC、HepG2和Huh7肝癌细胞中过表达miR-370能够抑制细胞的平板克隆形成能力；同时,软琼脂克隆形成实验也表明miR-370可抑制MHCC-H肝癌细胞的定着非依赖性生长能力,证实miR-370对肝肿瘤细胞增殖和成瘤能力均有抑制作用。我们进一步分析了miR-370的作用靶基因。通过软件分析发现干细胞相关RNA结合蛋白LIN28可能是miR-370的靶基因,实时荧光定量PCR显示在MHCC-H、PLC和Hep3B肝癌细胞中过表达miR-370的确能够下调LIN28表达量；双荧光素酶报告基因实验则证实了LIN28是miR-370的靶基因；并且,在Hep3B肝癌细胞中,miR-370的过表达还能够下调干细胞分化相关的标记物：Sox2、Nanog、Oct3/4的表达,显示miR-370可能是通过LIN28来影响肿瘤干细胞的分化,达到其抑制肿瘤形成的作用。