【摘 要】
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已有报道显示MKNK2在HER2过表达的细胞中水平升高并持续激活。MKNK2通过磷酸化激活蛋白质合成中的限速因子eIF4E,促进一些涉及细胞周期,凋亡及血管生成等基因的翻译,然而有关
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已有报道显示MKNK2在HER2过表达的细胞中水平升高并持续激活。MKNK2通过磷酸化激活蛋白质合成中的限速因子eIF4E,促进一些涉及细胞周期,凋亡及血管生成等基因的翻译,然而有关MKNK2通过上述过程参与肿瘤发生发展的详细过程有待进一步揭示。在本项研究中,我们发现乳腺癌中miR-125b的水平与MKNK2的表达量呈显著负相关,且与肿瘤发展的进程和Her2无相关性。进一步研究表明miR-125b可通过MKNK2的转录后水平调节乳腺癌细胞的生长和浸润。我们的研究结果表明,miR-125b和MKNK2可作为潜在的乳腺癌治疗靶点。
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