目的:建立天鹅记忆接骨器(SMC)治疗肱骨干骨折的动物模型,并应用生物力学、微血管灌注和放射性微球、骨生物电测试、骨矿含量检测以及扫描电镜观察、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫荧光组织化学等方法,阐明在 SMC 作用下:(1)骨的力学和几何特性演变及 SMC 的应力遮挡率;(2)骨生物电变化及其与骨折愈合的关系;(3)骨愈合过程中局部皮质骨微血管损伤与再生及血流量的改变;(4)骨矿含量变化与胶原纤维改建和重塑的动态变化;(5)骨桥素和骨连接素 mRNA 在骨愈合过程中的不同时空表达;(6)骨愈合中的细胞内原癌基因 c-fos 表达变化。最终从大体、细胞及分子水平上解释SMC促进骨愈合的机理, 为SMC的推广打下坚实的基础。 方法: 用新西兰大白兔建立肱骨干骨折内固定的动物模型,随机选一侧用 SMC固定,对侧以动力加压接骨板(DCP)固定作为对照。(1)探讨 SMC 对固定段骨干的应力遮挡率、力学性能、几何结构的影响以及骨愈合的 X 线特征;(2) 用改良Friedenberg 法测定内固定术前、后不同时相点骨生物电位,在术后相应时相点取骨断端组织行组织学观察,阐明骨生物电变化和骨愈合之间的对应关系;(3)联合应用放射性微球法和微血管造影技术,从病理生理学和形态学角度,就 SMC 对骨折局部血供在手术前后不同时相段的影响进行探讨;(4) 在内固定术后不同时相段,用双能X 线骨密度仪测定骨折愈合部骨矿含量变化,扫描电镜观察固定段骨胶原构筑演化;(5)应用 RT-PCR 技术,观察在 SMC 固定下,骨折愈合局部骨桥素及骨连接素 mRNA表达的时空变化特征;(6)观察在 SMC 固定下,骨折愈合不同时间段内,愈合部原癌基因 c-fos 的免疫荧光表达。 结果:(1) SMC 固定下骨折愈合速度明显比 DCP 组快,局部无骨痂,也无骨质疏松。SMC 固定的骨皮质无萎缩,骨愈合后抗旋转性能优于 DCP 组,其应力遮挡率也较 DCP 低;(2) SMC 能使骨断端间始终存在着负性的内源性骨生物电,在其固定下骨愈合组织学特征仍以软骨内成骨为主,但其成骨与改建同步,且矿化速度更快;(3)SMC 对骨干的血供影响较 DCP 少,而且其独特的几何构型与持骨方式有利于骨皮质的再血管化;(4)SMC 有助于固定段骨胶原结构的重塑和骨基质的早期矿化;(5) SMC 比 DCP 固定能更早启动非胶原性基质蛋白骨桥素和骨连接素 mRNA 2<WP=7>第二军医大学 中文摘要 博士学位论文的表达,且更早达到表达的峰值;(6) SMC 组 c-fos 的活化和表达期短(只有 28天),但其上升幅度快,更早达到高峰,衰减也快。结论:(1)在 SMC 固定下,可能存在着一种全新的未被认知的骨愈合方式。SMC的低应力遮挡率与其材质特性、几何构型以及与骨作用的方式密切相关;(2) SMC固定下产生的恒定负性骨生物电环境能刺激软骨内成骨,有利于骨折的早期愈合;(3)SMC 对骨干血供扰动很小,这主要取决于其环抱式持骨,与骨表面形成点状接触,不影响皮质骨内微循环的离散式流动,而且只有两个加压钩攻入单侧皮质骨,对髓腔内血流的扰动特别少等因素;(4)SMC 主要通过启动骨基质中骨桥素和骨连接素 mRNA 的表达,在骨愈合的早期介导骨基质的矿化并完成骨的连接;(6)在骨愈合的早期,SMC 同时能促进原癌基因 c-fos 快速表达,进而调控成骨细胞的增殖,最终达到骨的愈合。