【摘 要】
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烯脂酰-ACP还原酶(FabI)是大部分细菌脂肪酸合成所必需的酶,是一种NADH依赖型单功能酶,而真核细胞中没有此酶,它已逐渐成为抗菌药物研究的热点靶位。本文利用反义RNA技术,构建了能够有效抑制FabI表达的工程菌(E.coli/pHNF)。利用上述的工程菌,构建了FabI靶点超敏全细胞抗菌药物筛选模型。考察了诱导条件对其反义沉默效果的影响,并以三氯生和氨苄西林分别作为阳性及阴性对照,通过酶标仪
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烯脂酰-ACP还原酶(FabI)是大部分细菌脂肪酸合成所必需的酶,是一种NADH依赖型单功能酶,而真核细胞中没有此酶,它已逐渐成为抗菌药物研究的热点靶位。本文利用反义RNA技术,构建了能够有效抑制FabI表达的工程菌(E.coli/pHNF)。利用上述的工程菌,构建了FabI靶点超敏全细胞抗菌药物筛选模型。考察了诱导条件对其反义沉默效果的影响,并以三氯生和氨苄西林分别作为阳性及阴性对照,通过酶标仪检测,初步确定了FabI靶点特异性全细胞筛选模型的条件是:诱导剂IPTG浓度为37.5μmol
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缺血后处理能减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)已成共识。近年,研究证实他汀类药物在心肌缺血再灌注损伤过程中也具有心肌保护效应,与其抗氧化作用和激活磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路等机制有关。目前,已有实验证明缺血后处理和他汀后处理同时干预心肌缺血再灌注模型,也能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路发挥心肌保护作用。但是在糖耐
目的验证PKRI与MPA联用改善荷瘤小鼠恶病质的效果,初步探讨药物发挥协同作用的可能机制。方法将40只健康雄性BABL/c小鼠(4～8周龄)完全随机分为5组:A组(PKRI治疗组)、B组(MPA治疗组)、C组(联合治疗组)、D组(安慰剂治疗组)、E组(正常对照组)。在前4组小鼠左前腋下皮下接种小鼠结肠腺癌Colon26(C26)细胞,12天后建立癌症恶病质模型,然后按分组不同的要求干预7天,每天监
目的观察重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子-a(tumour necrosis factor-a, TNF-a)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、紧密连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)表达水平及其与肠道屏障损伤的关系,探讨乌司他丁干预后的变化。方法SD雄性大鼠60只随机分为假手术(sham operation,SO)组、重症急性胰腺炎(severe a
目的:探讨塞来昔布对尿道内切开大鼠尿道瘢痕形成的影响及作用机制,为药物预防尿道内切开术后尿道狭窄的发生提供理论依据。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠36只,随机分成三组,每组12只。A组(对照组)正常饲养作为对照。B组(模型组)用内切开刀建立尿道内切开模型。C组(治疗组)建立尿道内切开模型后,予塞来昔布20 mg/kg,每日清晨灌胃,共12周。12周后处死大鼠,测定尿道或尿道瘢痕组织中胶原纤维
目的:研究气管内注射阿米卡星对Wistar大鼠气管黏膜的超微结构和病理的影响,并利用电镜和光镜分别观察盐酸氨溴索干预处理后对阿米卡星组大鼠气管黏膜变化的影响,进一步了解袪痰药氨溴索在黏液纤毛系统中的作用。材料与方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、阿米卡星组、氨溴索干预组各30只。阿米卡星组大鼠麻醉后气管内注射相应剂量的阿米卡星,生理盐水组注射等剂量的生理盐水,
目的:观察维拉帕米注射液对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠粘膜组织的作用,并探讨其作用机制。方法:实验将21只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=7):假手术组(A组)、缺血再灌注组(I/R组)(B组)和维拉帕米干预组(C组)。通过对大鼠肠系膜上动脉夹闭45min及开放2h复制肠缺血-再灌注损伤模型,维拉帕米干预组于再灌注前10min经尾静脉缓慢注射0.5g/L维拉帕米注射液1mg/kg,再灌注2h后处死
目的:观察阿托伐他汀辅助常规剂量的辅酶Q_(10)对肝脏功能的影响,以确定常规剂量的辅酶Q_(10)对他汀相关肝脏损伤的预防作用。方法:选取2009年12月至2010年8月在我院住院确诊为稳定型心绞痛或不稳定型心绞痛(诊断符合1979年WHO制定的冠心病诊断标准及2001年中华医学会心血管病学分会等制定的有关诊断指南)的患者83例,其中男性55例,女性28例,年龄33～81(58.7±10.0)岁
目的:根据前期所做的实验研究工作,观察到实验高压电烧伤后动物的大体标本肠系膜、肝脏、深筋膜、肠黏膜、胃黏膜、肾皮质、软脑膜等的微循环变化,发现高压电不仅引起远隔器官的微循环紊乱,而且还引起外周组织微循环紊乱,从而导致全身性微循环障碍,进一步引起机体损伤,微观的表现可以观察到白细胞沿壁翻滚及黏附、白色微小血栓流动及红细胞聚集现象等。已有实验证明黏附分子免疫球蛋白超家族在白细胞沿壁翻滚及早期黏附中起着
目的:英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明,2型糖尿病患者在初诊时,胰岛功能多已低于正常的50%,并随着糖尿病时间的推移,胰岛β细胞功能呈进行性受损。而胰岛β细胞凋亡异常增多是导致胰岛β细胞数量减少的重要原因,如何保护残存的胰岛β细胞及通过对β细胞的保护来延缓糖尿病的进展,仍然是糖尿病治疗领域的难点和热点问题。2型糖尿病体内升高的血糖、血脂诱发体内氧化与抗氧化作用失衡并引起氧化应激,是导致胰
Na/K泵(Na/K pump, NKP)是普遍存在于细胞膜上的一种酶,它属于P型ATP酶家族。Na/K泵可以逆浓度梯度转运3个钠离子和2个钾离子,同时消耗1分子的ATP。此外,它还可以作为转运其他溶质、氨基酸、盐类和磷酸盐等的驱动力。这种非等值的转运是一个生电的过程,并且产生一个跨膜的电位进而引起细胞的兴奋。在许多临床疾病的发生过程中都伴随着Na/K泵的活性的改变,例如高血压,糖尿病和其他疾病。