目的:心血管系统疾病的多发性和高发性是医学研究的重要课题。自主神经系统(包括交感神经和副交感神经系统)的功能紊乱是引起各种心血管疾病的重要因素。去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)分别是传统的交感神经和副交感神经递质。心脏除了受传统神经递质NE和ACh调节以外,还受多种神经肽的调节,它们与NE和ACh以不同组合共存于心内神经节细胞和神经纤维中,并在神经受刺激时释放出来。各种神经递质和肽类物质不仅对心血管系统具有重要的生理调节作用,而且在心肌肥厚、心力衰竭等病理过程中也具有重要的作用。研究表明充血性心力衰竭发展的基本机制是心室重塑。心肌肥大是心室重塑的特征性改变。在心肌肥大的发病机理中,血流动力学作用最早为人们所重视。近年研究表明非血流动力学因素在心肌肥大发生发展过程中发挥重要作用。心肌细胞肥大是一种多因素参与调节的复杂的动态过程。能诱导心肌细胞发生肥大效应的因素有许多,如神经因素、化学因素以及机械牵拉等。其中神经因素的调节包括交感神经、迷走神经、肽能神经的调节。作为交感神经递质的NE具有诱导心肌细胞肥大的作用已被证实。动物实验结果显示,长期注射亚升剂量的NE即可诱发心肌肥大,提示儿茶酚胺的促心肌细胞肥大作用除了与血流动力学效应有关外,更为重要的是其对心肌的直接作用。作为肽能神经递质的降钙素基因相关肽(CGRP)对心肌细胞的肥大作用,国内外文献中曾有报道,但其观点并不相同,有必要进一步探讨CGRP对心肌细胞肥大作用的机制。作为副交感神经递质的ACh对心肌细胞肥大作用的影响未见报道。因此本研究的目的是探讨传统神经递质NE、ACh和肽类递质CGRP及拮抗剂作用于原代培养的心肌细胞,观察单一因素对心肌细胞肥大的不同作用,进一步探讨引起心肌肥大可能的机制,为临床治疗提供理论依据。 方法:将原代培养成活4d的大鼠心肌细胞分别加入不同浓度的NE、