目的：探讨蒲灵化瘀止痛方对子宫腺肌病(Adenomyosis,以下简称AM)小鼠异位及在位内膜血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)、微血管密度(MVD)表达的影响,从血管生成相关因子的角度揭示蒲灵化瘀止痛方治疗AM的作用机理。方法：以健康雌性未孕7周龄ICR小鼠为研究对象,行经腹同种异体小鼠垂体宫腔移植术,手术后3月形成AM小鼠模型。将AM小鼠随机分为蒲灵化瘀止痛方高剂量组、中剂量组、低剂量组、丹莪妇康煎膏组、孕三烯酮组、模型组、空白组,连续给药12周后,采用HE染色,观察不同组子宫内膜腺体与间质侵入子宫肌层的程度,采用免疫组化SP法染色,检测异位和在位子宫内膜的血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其微血管密度(MVD)。结果：(1)蒲灵化瘀止痛方高、中剂量组、孕三烯酮组和丹莪妇康煎膏组能降低模型小鼠异位内膜VEGF的表达,其中蒲灵化瘀止痛方高剂量组减少最为明显(P<0.01),与蒲灵化瘀止痛方低剂量组比较,差异具有极显著性(P<0.01)。蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏组均能显著降低模型小鼠在位内膜VEGF的表达(P<0.01)。(2)蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组和丹莪妇康煎膏组能显著降低模型小鼠异位内膜ENS的表达(P<0.01)。蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组和丹莪妇康煎膏组能显著降低模型小鼠在位内膜ENS的表达(P<0.01)。(3)蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏组均能降低模型组小鼠异位内膜VEGF/ENS的比值,其中蒲灵化瘀止痛方高剂量组、孕三烯酮组降低最为明显(P<0.01)。蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、丹莪妇康煎膏组能降低模型小鼠在位内膜VEGF/ENS的比值,但无统计学意义(P>0.05)。(4)蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏组能降低模型小鼠异位内膜MVD的表达。蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏组能上调模型小鼠在位内膜MVD的表达,其中蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组上调最为显著(P<0.01),与孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏组比较,差异具有极显著性(P<0.01)。结论：(1)蒲灵化瘀止痛方可降低AM模型小鼠异位和在位内膜中VEGF的表达,虽然同时降低了ENS的表达,但AM模型小鼠异位内膜VEGF/ENS比值显著降低,且MVD表达有下调趋势,说明蒲灵化瘀止痛方通过降低VEGF/ENS比值,抑制异位内膜血管生长。(2)蒲灵化瘀止痛方高剂量组显著降低AM模型小鼠异位和在位内膜VEGF的表达,与蒲灵化瘀止痛方低剂量组比,有显著性差异,说明不同药物剂量对VEGF表达有不同的影响,药物剂量和影响程度呈正相关。(3)蒲灵化瘀止痛方高剂量组、孕三烯酮组与蒲灵化瘀止痛方中、低剂量组、丹莪妇康煎膏组相比,可显著降低AM模型小鼠异位VEGF/ENS比值,说明蒲灵化瘀止痛方高剂量组、孕三烯酮组抑制血管生成作用明显优于其它各组。(4)蒲灵化瘀止痛方减少经量,其机制可能是抑制在位内膜血管生成,减少在位内膜血管数量。蒲灵化瘀止痛方缩小病灶、减轻痛经程度,其机制可能是抑制异位内膜血管生成,减少异位内膜血管数量。