目的：　　通过建立大鼠胆总管梗阻及再通实验模型,运用动物血清酶学、肝脏组织病理学，免疫组织化学法，研究上皮细胞粘附分子(Epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)及滋养层细胞表面抗原2(Trophobalst cell surface antigen2,TROP2)在动物梗阻性肝损伤模型中的表达水平变化，探讨其与梗阻性肝组织损伤进程的关系。　　方法：　　成熟雄性Wistar大鼠48只，年龄11周，体重250-300克，采用数字表方法随机分成3组。对照组（A组）：行手术对照组，行开关术。结扎组（B组）：行硅胶管置入胆管结扎术。再通组（C组）：行硅胶管置入胆管结扎术后7天行再通。A、B组分别于术后第1、3、5、7天处死（分组为A1-7，B1-7），C组于再通后第1、3、5、7天处死(分组为C1-7)。每组建模相同只数，取血及肝脏标本。模型处死时取腹主动脉血及部分肝右叶组织。　　1.血生化(TBIL、DBIL、ALT、AST、ALP)对比结扎及再通前后血清酶学变化。　　2.HE染色观察大鼠胆管结扎及再通前后肝脏形态组织学改变。　　3.免疫组织化学法评价EpCAM和TROP2在大鼠梗阻性肝损伤进程中阳性表达情况。　　结果：　　1.血清生化：　　A组各血清生化结果于各个时间点未见明显差异。B组：TBIL及DBIL在术后1-5日内呈进行性上升，于第5日达峰值后持续保持高值；ALT、AST及ALP在术后3日内迅速升至峰值后逐渐下降，但3-7日仍保持高值；C组：血生化各结果均于再通后1-3日内持续保持高值，再通后第3天起始下降。　　2.HE染色：　　A组：肝脏组织未见明显纤维组织增生。B组：1-7日肝脏胆管增生明显增生，炎细胞浸润随时间进程逐步加重。C组：再通后第1日肝脏组织内纤维间隔形成，炎细胞浸润显著；再通后第3日肝小叶破环明显，局部肝细胞坏死，多量嗜酸性及中性粒细胞浸润；再通后第5日肝组炎细胞浸润较前减轻，纤维组织增生减少；再通后第7日肝组织可见局部纤维组织增生，炎细胞散在浸润。　　3.免疫组化：　　（1）EpCAM主要在新生胆管细胞膜、异型水肿肝细胞细胞膜及少量细胞质中呈阳性表达。A组中为弱阳性表达(A1-7：5.55%、6.75%、6.15%、6.15%)；B组中随结扎时间延长，其阳性细胞比率逐渐上升至结扎第5日峰值后持续保持平稳高值(B1-7：20.2%、33.45%、38.35%、35.10%)，；C组中其阳性细胞比率逐步下降(C1-7：32.30%、26.75%、22.45%、24.40%)。A、B、C组阳性细胞比率在相同时间点均有统计学差异。　　（2）TROP2阳性染色大多分布在水肿的肝细胞胞质中和部分汇管区增生胆管细胞细胞膜上。A组中为阴性表达；B组中随结扎时间延长，其阳性细胞比率逐渐升高(B1-7：22.95%、34.85%、37.65%、46.90%)；C组中阳性细胞比率随再通时间延长始终保持高值(C1-7：33.00%、34.35%、39.40%、36.50%)。B组与C组阳性细胞比率在第1、7日有统计学差异(PB1：C1＜0.05，PB7：C7＜0.05)，而在第3、5日无统计学差异(P B3：C3＞0.05，P B5：C5＞0.05)。　　结论：　　本研究成功利用经硅胶管胆管体外分流的方法建立了大鼠梗阻性肝损伤评价模型，通过动物实验模型的建立探究了EpCAM以及TROP2在大鼠胆道梗阻再通过程中所发挥代表的相关意义，为临床肝损伤相关疾病的治疗提供了新的实验室研究基础。　　1.急性胆道梗阻后3天是肝内炎症介质反应以及应激反应的特殊时期，机体相应的代偿以及肝脏酶学等修复机制，要从梗阻后第3天起方起到主导作用。而解除梗阻后再通第3天，肝组织内纤维细胞增生进程明显减缓，对应肝功能指标逐步下降，说明其为梗阻再通后肝修复进程的重要时间点。同时可能存在肝板间相关输送交通网络，代偿梗阻期肝内胆红素等的蓄积。　　2.EpCAM阳性细胞比率在结扎组与再通组中相较存在明显统计学差异，且结扎组中其阳性细胞比率变化和相应肝组织病理变化基本一致，而再通组中两者进程并不相同，推测EpCAM可作为判断梗阻性肝损伤中损伤进程的指标之一。　　3.TROP2在结扎组中阳性细胞比率随时间逐渐上升，但其在对照组中呈阴性表达，且在再通组中阳性染色比率持续保持高值，提示TROP2可能与梗阻再通后的肝修复过程密切相关，可作为预测梗阻性肝损伤中肝修复进程的生物学指标之一。