【摘 要】
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以往的研究证实，慢性饮酒可使胃黏膜细胞更新加快，引起胃黏膜适应性细胞保护作用，但其机制尚不清楚。本研究在以往建立的慢性饮酒动物模型的基础上，探讨长期摄入低浓度酒精和胃黏
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以往的研究证实，慢性饮酒可使胃黏膜细胞更新加快，引起胃黏膜适应性细胞保护作用，但其机制尚不清楚。本研究在以往建立的慢性饮酒动物模型的基础上，探讨长期摄入低浓度酒精和胃黏膜细胞增殖之间的相关性以及与此相关的分子事件，尤其关注活性氧(reactive oxygen species，ROS)及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases，ERKs)、大分子MAPK(big mitogen-activated protein kinases-1，BMK1)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)信号通路是否参与了慢性饮酒引起的大鼠胃黏膜细胞增殖过程。将成年雄性SD大鼠随机分为四组，第一组(对照组)：饮用清水；第二组(酒精组)：饮用6％(v／v)酒精水溶液；第三组(槲皮素组)：饮用清水，槲皮素(100mg／kg)每12h灌胃一次；第四组(酒精+槲皮素组)：饮用6％酒精水溶液，同时每隔12h给予槲皮素(100mg／kg)灌胃一次，均处理7天。在处理7天末，取大鼠胃黏膜，用流式细胞术、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化染色以及PCNA和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的免疫印迹分析观察胃黏膜的细胞增殖情
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