大鼠结核性胸膜炎模型和病理的研究

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目的:探讨建立大鼠结核性胸膜炎模型的方法以及观察并初步研究大鼠结核性胸膜炎不同时段胸膜大体、光镜、电镜病理学改变。方法:健康Wistar大鼠30只,选取26只为实验组,4只为对照组。30只大鼠同时接种卡介苗(BCG)悬液O.1ml(0.06mg),5周后作胸腔穿刺术。实验组注入标准人型结核菌株H37Rv结核分枝杆菌悬液1m1(每毫升含菌量0.03mg),建立结核性胸膜炎大鼠模型。模型制作后第2、4、6、8、10、12、14、16、18、22、30天分批处死大鼠,每次2只。对照组,注入生理盐水lml,注入后第2、4天处死大鼠,每次2只。观察不同时段胸膜大体、光镜、电镜病理学改变。结果:30只大鼠试验组26只成功复制出结核性胸膜炎模型,对照组4只未出现结核性胸膜炎表现。病理学观察病变早期,胸腔积液量逐渐增多,第6-8天达到高峰,以后胸水逐渐减少,第16-22天,胸水基本消失。胸膜早期充血、水肿、纤维蛋白渗出,胸膜下淋巴细胞浸润,在淋巴细胞团间可见上皮样细胞,胸膜有灶性坏死灶,可见肉芽肿结节,有间皮细胞逐渐破损的表现;后期胸膜肥厚、粘连,可见结核结节、糜烂灶,光镜下上皮样细胞团增多,可见纤维组织增生,干酪样坏死,电镜下间皮细胞细胞膜、细胞质大部分缺损,可见成纤维细胞及纤维细胞,间皮细胞下结缔组织增生,有大量胶原纤维,呈束状,排列不规则。结论:1、接种卡介苗5周后向大鼠胸腔注入标准人型结核菌株H37RV结核分枝杆菌悬液可以建立结核性胸膜炎的动物模型,胸膜病理观察符合结核性胸膜炎的特征,坏死组织抗酸染色发现抗酸杆菌。2、结核性胸膜炎病理改变:早期以渗出为主,炎细胞浸润,间皮细胞、细胞器不同程度破坏,继之间皮细胞基本破坏消失,胶原纤维增生,巨噬细胞转化为上皮样细胞、Langhans巨细胞,形成结核结节,或出现干酪样坏死,三种病理改变可同时存在。
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