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目的探讨兰州地区PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬能力及肺组织氧化应激的影响。方谌SPF级8周龄雄性BALB/c小鼠40只,采用随机数字表法分为健康对照组、健康PM2.5干预组、慢阻肺组、慢阻肺PM2.5干预组。采用单纯香烟烟雾暴露90天建立小鼠慢阻肺模型,观察肺功能及病理变化。健康PM2.5干预组、慢阻肺PM2.5干预组,于气管内一次性注入PM2.5混悬液(10mg/kg),于第14天处死各组小鼠,分离AM,流式细胞术检测各组小鼠AM吞噬荧光标记大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力；取肺组织,比色法测定肺组织匀浆中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的含量。PM2.5对AM吞噬功能和肺组织氧化损伤的时效曲线以干预后Id、3d、7d、14d为观察点。结果(1)慢阻肺模型组小鼠肺功能吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、肺动态顺应性(Cdyn)均小于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。慢阻肺模型组小鼠肺泡壁变薄、破坏,肺泡腔扩大,部分破裂融合成肺大疱,肺泡数目显著减少,健康组小鼠无此改变。慢阻肺小鼠肺泡平均内衬间隔大于健康小鼠,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)PM2.5对AM吞噬功能影响的时间效应：PM2.5干预健康组、慢阻肺组小鼠Id、3d、7d、14d,AM的吞噬功能均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)各组吞噬功能的比较：慢阻肺对照组AM的吞噬阳性细胞百分比及平均荧光强度分别为(9.24±2.50)%和(14.89±1.43),明显低于健康对照组(69.14±8.34)%和(41.47±5.89)；PM2.5干预后,健康PM2.5干预组、慢阻肺PM2.5干预组AM吞噬阳性百分比和平均荧光强度分别为(40.36＋4.41)%、(17.76±5.27)和(7.43±1.87)%、(7.46±1.29),分别低于健康对照组和慢阻肺对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)PM2.5对肺组织氧化损伤的时间效应：PM2.5干预健康组小鼠和慢阻肺小鼠1d、3d、7d、14d,肺组织TAC、GSH的含量较对照组降低,MDA的含量较对照组增加；健康组MPO的含量1d、7d较对照组增加,差异具有统计学意义(P<0.01),3d、14d组较对照组无明显统计学差异,慢阻肺组1d、14d较慢阻肺组无明显统计学差异(P>0.05)。 (5)各组氧化损伤指标的比较：PM2.5干预后,健康PM2.5干预组、慢阻肺PM2.5干预组TAC.GSH下降分别较健康对照组、慢阻肺对照组下降,MDA较对照组增加,MPO慢阻肺PM2.5组较慢阻肺对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。(6)吞噬功能与氧化应激相关性分析：健康组基础状态下及PM2.5干预后,AM吞噬阳性百分比均与TAC呈正相关(r=0.746、0.771,P<0.01～0.05),与MDA呈负相关(r=-0.843、-0.846,P<0.01),与GSH呈正相关(r=0.761、0,793,P<0.01～0.05),与MPO呈负相关(r=-0.668.-0.869,P<0.01～0.05):TAC与GSH呈正相关(r=0.843,P<0.01),与MDA、MPO呈负相关(r分别为-0.728和-0.932,P<0.01)。慢阻肺组基础状态下及PM2.5干预后,AM吞噬阳性百分比均与TAC呈正相关(r=0.84、0.711,P<0.01～0.05),与MDA呈负相关(r=-0.809、-0.818,P<0.01),与GSH呈正相关(r=0.702、0.849,P<0.01～0.05),与MPO呈负相关(r=-0.704、-0.701,P<0.05)。结论慢阻肺小鼠AM吞噬能力较健康组下降；PM2.5作用后可损伤健康组和慢阻肺组小鼠AM的吞噬能力,引起肺组织氧化损伤；PM2.5致慢阻肺小鼠AM吞噬能力降低可能与氧化应激有关。