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在发育过程中，中枢神经系统的很多脑区存在着经验依赖性的神经环路的修饰过程，其可能的细胞机制之一是神经活动引起的长时程突触传递增强(LTP)。尽管大量的研究已发现，在发育时期，视觉经验和神经活动对于视网膜神经环路的修饰是非常重要的，但是长时程突触传递增强在视网膜中是否存在还不清楚。我们在出生后3-6天的斑马鱼上发现，重复的电刺激和光刺激都能在视网膜双极细胞(BC)到神经节细胞(RGC)这一级兴奋性突触(BC-RGC)上引起突触传递效率的长时程增强。利用在体穿孔膜片钳记录以及在体双光子钙成像方法，我们发现，对视网膜内核层双极细胞胞体所在位置施加重复高频电刺激(TBS)，会使得视网膜神经节细胞上由电刺激引起的兴奋性突触后电流(EPSC)的幅度增加，并且这种增加能够维持长达一个小时。该长时程突触传递效率增强的诱导需要突触后NMDA受体的激活。其表达涉及突触前的变化，包括双极细胞轴突末端钙反应的长时程增加；微小兴奋性突触后电流(m-EPSC)的频率增加，而幅度不变；突触后电流的配对脉冲比率(PPR)及变异系数(CV)的降低。药理实验发现，这些突触前的变化主要由花生四烯酸介导。进而，我们发现重复的光刺激也能使得视网膜神经节细胞上由电刺激引起的兴奋性突触后电流发生长时程增加的现象，并且该增加使得随后的高频电刺激不能再诱导出长时程增加。由电刺激和光刺激诱导产生的长时程增强能有效增加神经节细胞的对光反应。综上所述，突触传递长时程增强的确存在于发育期的视网膜中，并且可能为视觉经验引起的神经环路修饰提供一种突触机制。