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目的：探讨胆红素对新生儿脐血单核细胞的核转录因子(Nuclear factor-kappa B，NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattactant protein-1，MCP-1)的影响以及两者间的相互关系。
方法：以健康足月新生儿脐血作为研究对象，采用纤维连接蛋白结合法分离人脐血单核细胞，通过流式细胞仪检测单核细胞的纯度，利用台盼兰测其细胞活性。实验分为7组：空白对照组(A组)、LPS对照组(B组)、6mg/dl胆红素组(C组)、6.0mg/dl胆红素+LPS组(D1组)、9mg/dl胆红素+LPS组(D2组)、12.9mg/dl胆红素+LPS组(D3组)、18mg/dl胆红素+LPS组(D4组)。各组单核细胞给予不同浓度的胆红素干预37℃、5％CO2孵育1小时后，吸去胆红素。再加入1ug/ml LPS刺激单核细胞，收集各组单核细胞及上清夜。采用间接免疫荧光法，利用荧光显微镜观察NF-κB P65的活化水平。采用ELISA试剂盒检测MCP-1的含量。数据采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，P<0.05为差异有统计学意义。
结果：1、细胞纯度及活性检测结果：流式细胞仪检测CD14阳性细胞率为(93.99±2.48)％，0.4％台盼兰检测细胞活性为(93.86±1.79)％。2、NF-κB P65的表达变化：(1)与A组比较，B组CBMCNF-κB的阳性细胞率高于A组，C组CBMCNF-κB的阳性细胞率低于A组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)不同浓度(胆红素+LPS)组与LPS组比较，CBMC NF-κB阳性细胞率均低于LPS组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)不同浓度(胆红素+LPS)组总体比较，差异有统计学意义(F=28.92，P<0.05)；组间两两比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)NF-kB阳性细胞率与胆红素浓度呈负相关(r=-0.892，P<0.05)。3、脐血单核细胞分泌MCP-1的变化：(1)与A组比较，B组CBMC分泌MCP-1水平高于A组，C组CBMC分泌MCP-1水平低于A组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)不同浓度(胆红素+LPS)组与LPS组比较CBMC分泌MCP-1水平均低于LPS组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)不同浓度(胆红素+LPS)组总体比较，差异有统计学意义(χ2=15.861，P<0.05)；组间两两比较，D1组高于D2组、D3组、D4组，差异均有统计学意义(P<0.05)D2组高于D3组、D4组，差异均无统计学意义(P>0.05)D3组高于D4组，差异无统计学意义(P>0.05)。(4)CBMC分泌MCP-1水平与胆红素浓度呈负相关(r=-0.761，P<0.01)。4、胆红素孵育后CBMC的NF-kB阳性细胞率与MCP-1水平相关性分析：CBMC NF-kB阳性细胞率与MCP-1水平呈正相关(r=0.827，p<0.05)。
结论：本研究显示，胆红素对单核细胞具有明显的毒性，可以抑制单核细胞NF-kB的活化及细胞因子MCP-1的分泌。随胆红素浓度的升高，这种抑制作用越明显。在相同浓度的胆红素作用下，NF-kB的活化与MCP-1的分泌呈正相关。胆红素抑制单核细胞分泌NF-kB及MCP-1的机制可能是：(1)胆红素损伤了细胞表面的TLR4受体而使LPS失去了结合表位。(2)胆红素通过抑制细胞的信号传导通路(如:MD-2、MyD88、IRAK、TRAF6等)影响NF-κB的表达。胆红素通过抑制单核细胞分泌NF-κB及MCP-1，从而影响单核细胞的免疫功能，可能是黄疸患儿免疫力降低的原因之一。