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目的: 探讨低氧高二氧化碳性肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡与TRPC1/4/6的关系。 方法: 1.SD雄性大鼠麻醉后分离其肺动脉。胶原酶Ⅰ组织块消化法取肺动脉平滑肌细胞，放于37℃含5％ CO2和21％O2的培养箱中培养。 2.采用平滑肌α-肌动蛋白(smooth muscleα-actin，α-SMA)免疫荧光染色法用荧光显微镜鉴定PASMCs。 3.选用传至4～6代且生长状态良好的PASMCs，加入无血清DMEM饥饿24 h，随机分为6组:常氧对照组(N)，低氧高二氧化碳组(H)，DMSO组(D)，TRPC1/4/6抑制剂SKF-96365组(S)，TRPC1/4激动剂CPA组(C)，TRPC6激动剂OAG组(O)。N组置于37℃常氧培养箱(21％O2，5％ CO2)中培养24 h，其余5组放于37℃三气培养箱(5％O2，6％ CO2)培养24 h。 4.指标检测:造模结束后，采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测TRPC1，4，6 mRNA和蛋白的表达;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法(TUNEL)检测各组细胞凋亡指数;Fura2-AM双波长法检测细胞内钙离子浓度。 结果: 1.与N组相比，H组和D组PASMCs中TRPC1/4/6 mRNA和蛋白表达量明显增高(P＜0.05)，PASMCs增殖增加（P＜0.05），凋亡减少（P＜0.05），细胞内钙离子浓度增高(P＜0.05)。 2.较之H组，SKF-96365降低了TRPC1/4/6 mRNA和蛋白的表达（P＜0.05），抑制了PASMCs的增殖(P＜0.05)，并促进其凋亡（P＜0.05），降低了胞内钙离子浓度（P＜0.05）。 3.与H组相比，CPA升高了TRPC1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)，促进了PSAMCs的增殖（P＜0.05），抑制了PASMCs的凋亡（P＜0.05），增加了细胞内钙离子浓度(P＜0.05)。但TRPC4 mRNA和蛋白的表达变化无统计学差异（P＞0.05）。 4.与H组相比，OAG升高了TRPC6 mRNA和蛋白的表达（P＜0.05）;促进了PSAMCs的增殖（P＞0.05），抑制了PASMCs的凋亡(P＜0.05)，增加了细胞内钙离子浓度（P＜0.05）。 结论: 低氧高二氧化碳时，PASMCs中TRPC1/4/6 mRNA和蛋白表达增加，细胞内钙离子浓度也增加，低氧高二氧化碳能够促进PASMCs的增殖，并抑制其凋亡。当TRPC1和TRPC6分别被CPA和OAG激活后，低氧高二氧化碳的作用被促进，当使用TRPC的抑制剂SKF-96365后，低氧高二氧化碳的作用又被抑制。因此，TRPC的特异性阻滞剂也许能够作为治疗低氧高二氧化碳性肺动脉高压的一种新的治疗方法。