论文部分内容阅读
目的:探讨腭咽组织中脂质异位积累及leptin在OSAHS发生、发展机制中的作用。方法:按入院时间先后选择OSAHS患者和无鼾症患者各19例为研究对象。OSAHS患者根据《中华耳鼻咽喉科杂志》2002年12月发表的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据” 确诊,排除由小颌畸形、鼻中隔偏曲等解剖因素所致者,以及伴有高血压危象、心、肾功能衰竭等严重并发症的病例。男性17例,女性2例,年龄35.11±5.92(26-47岁)。对照组为体型正常(BMI≤25kg/m2)的非鼾症患者。男性11例,女性8例,年龄31.32±6.27(18-45岁)。两组年龄无显著性差异(t=2.019,P>0.05)。组织样本通过手术采集,血浆样本为清晨空腹静脉血。1、应用HE染色、油红-O脂肪染色及电镜技术观察两组患者腭咽组织病理学特点,重点是脂质异位积累情况。2、SABC法观察leptin及其功能性受体(Ob-Rb)在腭咽组织中的表达情况,并用RT-PCR对观察结果进行半定量分析和验证。3、分别用生化法和放射免疫法检测血脂和血leptin水平。4、运用t检验和相关分析对计量指标进行统计学分析。结果:1、OSAHS患者腭咽各组织成分中均存在不同程度的脂质浸润,同时伴有肌纤维及弹性纤维排列紊乱、连续性中断,小唾液腺腺泡类型及形态改变等。其超微结构呈现相应变化及细胞缺氧性改变;2、Leptin及Ob-Rb在腭咽组织中主要表达于黏膜层、小血管壁和小唾液腺腺泡边缘。图像分析及RT-PCR半定量分析表明两组间表达量无显著性差异(P>0.05);3、OSAHS患者的血浆TG、TC、LDL及leptin 水平明显高于对照组(t值分别为5.591,5.268,2.280,3.493,P<0.05),且与AHI呈显著正相关(r值分别为0.770,0.797,0.639,0.854,P<0.05)。HDL水平明显低于对照组(t=-3.535,P<0.05),ApoB水平与对照组无显著性差异(t=0.071,P>0.05),且二者与AHI无明显相关性(r=-0.119,P=>0.05;r=-0.109,P>0.05)。结论:1、脂质在腭咽组织中的异位积累可能是导致OSAHS患者睡眠时咽部气道塌陷的<WP=9>重要原因,与OSAHS的发生、发展关系密切;2、腭咽黏膜上皮细胞、血管内皮细胞和小唾液腺细胞可能是产生leptin的潜在部位。Leptin 和其功能性受体并存说明leptin具有外周性作用。二者的表达量与对照组无显著性差异,这既可能是导致脂质异位积累的重要原因,也可能说明leptin与脂质异位积累这一OSAHS发生、发展的重要机制无关;3、脂代谢紊乱与OSAHS的发病及进展关系密切,但可能并不是其发病机制中的决定性因素;4、OSAHS患者存在内源性高leptin血症,这可能是机体针对呼吸障碍及脂代谢紊乱的保护性反应,还可能与持续的高交感活性有关。血浆leptin水平可以反映OSAHS病情的严重程度:血浆leptin水平越高,病情越严重。