CD<,3>AK细胞是抗CD<,3>McAb和IL-2活化的、具有较强细胞毒活性的免疫效应细胞, 常用于肿瘤的过继免疫治疗.该研究中利用PLIL-2SN逆转录病毒载体向CD<,3>AK细胞内转移入IL-2基因,转入的IL-2基因得到表达.表达的IL-2可弥补CD<,3>AK细胞对IL-2的消耗和自分泌IL-2的不足,增强CD<,3>AK细胞的生物学功能.CD<,28>B<,7>信号途径是T细胞活化所 需的协同刺激信号.利用抗CD<,28>McAb与CD<,3>AK细胞活化第一信号抗CD<,3>McAb协同, 可增强CD<,3>AK细胞活化的潜能,尤其增强CD<,3><+>CD<,4><+>T细胞的活化.CD<,28>信号的活化可增强CD<,3>AK细胞转导IL-2基因的表达,但在CD<,28>信号活化的基础上,导入 的IL-2基因对CD<,3>AK细胞的功能无明显影响.该实验中对CD<,3>AK细胞的转导及CD<,28> 协同活化对其功能的研究,为今后更好地应用CD<,3>AK细胞于过继免疫治疗打下了一定的基础.